دسته بندی | پزشکی |
فرمت فایل | doc |
حجم فایل | 1268 کیلو بایت |
تعداد صفحات فایل | 80 |
بررسی متابولیسم داروی نوسکاپین در سلولهای مجزای کبد موش
چکیده پایان نامه
اطلاع از مسیرهای متابولیسم دارو نقش مهمی در درک سمیت دارو دارد. این اطلاعات می توانند در طراحی داروهای جدید و روشن کردن مکانیسم سرطان زایی ترکیبات شیمیایی به کار روند. از
این رو یافتن روشی مناسب برای بررسی متابولیسم داروها گام مهمی در جهت رسیدن به دیگر اطلاعات با ارزش در مورد داروها است. متابولیسم نوسکاپین در ادرار انسان، خرگوش و موش صحرایی بررسی شده است. طبق نتایج به دست آمده از این مطالعات نوسکاپین از دو مسیر o- دمتیلاسیون و شکسته شدن پیوند C1-9 متابولیزه می شود و مکونین به عنوان محصول عمده متابولیسم آن شناخته شده است. در این تحقیق متابولیسم نوسکاپین توسط یک روش ex vivo، سلولهای جدا شده کبدی، مورد بررسی قرار گرفت این روش از چند جنبه دارای اهمیت است: این روش حد واسط مناسبی بین روشهای قبلی مانند آنزیم های حل شده، فراکسیون ارگان جدا شده و مطالعه مستقیم روی حیوان کامل است. این سلولها خصوصیات لازم بافت دست نخورده مانند نفوذپذیری غشا را دارا هستند از این رو در بسیاری از مطالعات بیوشیمیایی به کار می روند.
در این تحقیق سلولهای کبد موش صحرایی طی یک فرآیند دقیق جدا شدند و زنده بودن آنها با آزمایش منع تریپان آبی %1/0 و مشاهده میکروسکوپی سلولها تأیید شد. شناسایی استاندارد داروی نوسکاپین و متابولیت اصلی آن، مکونین توسط روش HPLC صورت گرفت. اگر چه استانداردهای نوسکاپین و متابولیت اصلی آن در محلولهای Spike شده مشاهده شدند اما این روش قادر به شناسایی متابولیت ها در عصاره سلولی نبود. به نظر می رسد که افزایش حساسیت روش به مشاهده همزمان نوسکاپین و متابولیت ها کمک کند.
فهرست مطالب
چکیده پایان نامه
بخش اول: مقدمه
مقدمه......................................................................................................................
1-1- اوپیوییدها.......................................................................................................
1-1-1- تاریخچه.....................................................................................................
1-1-2- آلکالوییدهای تریاک.....................................................................................
1-1-3- پپتیدهای اوپیویید درون زاد..........................................................................
1-1-4- آثار اوپیوییدها بر اعضای مختلف..................................................................
1-1-5- مصارف بالینی اوپیوییدها..............................................................................
1-2- متابولیسم........................................................................................................
1-2-1- تاریخچه.....................................................................................................
1-2-2- کلیات متابولیسم..........................................................................................
1-2-3- مکان های متابولیسم داروها..........................................................................
1-2-4- عوامل تعیین کننده سرعت تغییر شکل زیستی.................................................
1-2-5- تکنیک های تجربی بررسی متابولیسم............................................................
1-2-6- کاربرد و اهمیت بررسی متابولیسم.................................................................
1-3- جداسازی سلولهای کبد....................................................................................
1-4- روش های مطالعه شده برای شناسایی و اندازه گیری نوسکاپین و متابولیت هایش..
1-5- کلیاتی درباره کروماتوگرافی و HPLC..............................................................
1-5-1- تاریخچه.....................................................................................................
1-5-2- اساس کروماتوگرافی....................................................................................
1-5-3- فازهای متحرک و ساکن در کروماتوگرافی مایع..............................................
1-5-4- کروماتوگرافی مایع با کارآیی بالا..................................................................
1-5-5- اساس دستگاه HPLC..................................................................................
عنوان صفحه
1-6- نوسکاپین........................................................................................................
1-6-1- برخی اثرات نوسکاپین.................................................................................
1-6-2- فارماکوکینتیک نوسکاپین..............................................................................
1-6-3- مروری بر روند متابولیسم نوسکاپین..............................................................
بخش دوم: روشها و مواد
2-1- اهداف مطالعه..................................................................................................
2-2- دستگاه ها و وسایل ........................................................................................
2-3- مواد...............................................................................................................
2-4- تهیه بافرهای پرفیوژن.......................................................................................
2-4-1- محلول Stock بافر هنکس با غلظت 10 برابر.................................................
2-4-2- محلول Stock بافر کربس- هنزلیت با غلظت 2 برابر......................................
2-4-3- بافر هنکس یک...........................................................................................
2-4-4- بافر هنکس دو............................................................................................
2-4-5- بافر کربس آلبومین......................................................................................
2-4-6- بافر کربس- هپس.......................................................................................
2-5- تهیه محلول کلاژن و کوت کردن پلیت 6خانه.....................................................
2-6- محیط کشت...................................................................................................
2-6-1- مراحل تهیه محیط کشت: (1:1) DMEM, F12................................................
2-7- سرم جنین گاو (FBS).....................................................................................
2-8- کیت استریل پرفیوژن.......................................................................................
2-9- تهیه هپاتوسیت های تازه..................................................................................
2-9-1- نگهداری سلولهای به دست آمده از کبد موش................................................
2-9-2- بررسی حیات سلولی و نحوه اثر دادن دارو روی سلولهای جدا شده از کبد موش............
2-9-3- تهیه نمونه برای انجام آنالیز...........................................................................
2-10- روش سنتز مکونین (6 و 7- دی متوکسی فتالید)..............................................
2-11- دلایل انتخاب HPLC....................................................................................
عنوان صفحه
2-11-1- مشخصات دستگاه HPLC.........................................................................
2-11-2- انواع روش های HPLC آزمایش شده.........................................................
2-11-3- روش تهیه بافر 10X استات با 4 pH=........................................................
2-11-4- روش تهیه بافر فسفات سدیم Mm 25 با 5/4 pH=......................................
2-12- استخراج متابولیت از ادرار انسان.....................................................................
بخش سوم: نتایج
3-1- جداسازی سلولهای کبد....................................................................................
3-2- سنتز مکونین...................................................................................................
3-3- روش کروماتوگرافی با کارکرد عالی (HPLC)....................................................
بخش چهارم: بحث و نتیجه گیری
4-1- جداسازی سلول های کبد موش........................................................................
4-2- روش کروماتوگرافی با کارکرد عالی (HPLC)....................................................
4-3- متابولیسم نوسکاپین.........................................................................................
4-4- متابولیسم نوسکاپین در ادرار انسان....................................................................
خلاصه انگلیسی.......................................................................................................
منابع........................................................................................................................
اختصارات...............................................................................................................
دسته بندی | پزشکی |
فرمت فایل | doc |
حجم فایل | 59 کیلو بایت |
تعداد صفحات فایل | 60 |
تکوین یک روش گاز کروماتوگرافی انتخابی جهت تعیین مقدار آمانتادین در مایعات بیولوژیک
چکیده
در این تحقیق یک روش ساده و کم هزینه به منظور تعیین مقدار آمانتادین در سرم با استفاده از دستگاه گاز کروماتوگراف طراحی گردید.
در این روش از گاز حامل نیتروژن ، ستون OV17 و دتکتور FID به همراه استاندارد داخلی پسودوافدرین استفاده شد. نمونه ها توسط اسید پرکلریک پروتئین زدایی شده و عمل استخراج توسط اتر انجام گردید که بازیافت روش کامل بود.
در شرایط مذکور پیک آمانتادین ،استاندارد داخلی از یکدیگر و مواد آندوژن به خوبی جدا گردید. ضریب تغییرات درون روزی و بین روزی روش آنالیز در حد قابل قبول بوده و حد آشکارسازی روش 8/0 محاسبه شد.
واژه های کلیدی: آمانتادین ،ساس ،پلاسما
Title:
Author : Arezou Fattahi
Super Visors: Dr. A.Zarghi and Dr. A. Tabatabaie.
Adress: School of Pharmacy, Shaheed Beheshti university of medical sciences, Tehran, P.O.Box: 14155-6132
Abstract:
In the study amantadine was determined by a ?? gas chromatography (G.C) method ?? FID detector??
Nitrogen was used as carrier gas, on a OV16 column, with internal standard , pseudoephedrin HCL.
Serum Samples prepration was performed by protein preciptation using perchioric Acid, then extraction with diethil ether. Recovery of the method was perfect.
Standard and endogenous compounds.
The percentage of coefficient Variation of intra-day and inter-day analysis method was approved and detection limit of the method 0.8 was calculated.
Key words: Aman tadin, G.C, Plasma
پیشگفتار
آمانتادین دارویی ضد ویروسی است که دارای خواص آنتی پارکینسونی است
بیماری پارکینسون چهارمین بیماری شایع نورودژنراتیو در افراد مسن است . که 1% افراد بالای 65 سال و 4/0% افراد بالای 40 سال را تحت تأثیر قرار میدهد . سن متوسط شروع حدود 57 سال است . ( 1 )
در پارکینسون اولیه ، نورونهای جسم سیاه و ساقه مغز از دست می روند که دلیل آن شناخته نشده است . از دست رفتن این نورنها باعث کاهش نوروترنسمیتر دو پامین در این مناطق می شود . شروع معمولاً بعد از 40 سال است .
پارکینسونسیم ثانویه ، در اثر بیماریهای ایدیوپاتیک دژنراتیو ، داروها ، یا توکسین ها ایجاد می شود . شایع ترین دلیل پارکینسونیسم ثانویه مصرف داروهای آنتی سایکوتیک و رزرپین است که بوسیله بلوک رسپتورهای دو پامین باعث پارکینسون می شوند . دلایل دیگر عبارتند از مونواکسید کربن مسمومیت با منگنز ، هیدروسفالوس ، تومورها و انفارکت هایی که مغز میانی را تحت تأثیر قرار می دهند . ( 1 )
داروهایی که سبب ایجاد سندرم پارکینسونیسم می شوند یا آنتاگونیست رپستورد و دوپامین هستند ( مثل داروهای آنتی سایکوتیک ) ، یا سبب تخریب نورونهای دوپا منیرژیک در نیگرو استر یا تال می شوند . ( مثل MPTP ) ( 2 )
در 50 تا 80 درصد بیماران ، بیماری بی سرو صدا و غافلگیرانه با 4 تا 8 HZ ترمور ( Pill – rolling ) یک دست شروع می شود . ترمور و لرزش در حال استراحت بیشترین مقدار است و در حال حرکت کمتر می شود . و در هنگام خواب ناپدپد می شود . و با فشارهای روحی و خستگی بیشتر می شود . معمولاً دست ها و بازوها و پاها بیشتر تحت تأثیر قرار می گیرند . و به همین ترتیب فک ، زبان ، پلک هم می توانند تحت تأثیر قرار بگیرند . اما صدا لرزش پیدا نمی کند . در خیلی از بیماران فقط ریجیدیتی رخ می دهد . و لرزش وجود ندارد . سفتی پیشرفت می کند و حرکات کند می شود . ( برادی کاردی ) یا کم می شوند ( هیپوکینزیا ) و یا شروع حرکات سخت می شود ( آکینزیا ) .
که سختی و هیپوکینزی ممکن است منجر به درد و احساس خستگی شوند . صورت شبیه ماسک می شود . با دهان باز و ناپدپد شدن برق چشم ها که ممکن است بادپرسیون اشتباه شود . راه رفتن مشکل می شود . فرد به این سو و آن سو حرکت می کند و خودش را می کشد . قدم ها کوتاه و بازوها در کنار کمر ثابت اند و حرکت نمی کنند. ( 1 )
بیماری پارکینسون معمولاً پیشرونده است و منجر به ناتوانی فزاینده می شود مگر اینکه درمان موثر انجام گیرد . غلظت دوپامین که بطور طبیعی در هسته های قاعده ای مغز بالا می باشد در پارکینسونیسم کاهش می یابد . تلاش های دارویی برای تقویت فعالیت دوپامینرژیک با آگوسیت های دوپامین توفیقاتی در تخفیف تعداد زیادی از علایم کلینیکی این عارضه داشته است . یک رویکرد دیگر که مکمل روش قبل است عبارتی از ایجاد تعادل طبیعی بین تأثیرات کولینرژیک و دوپامینرژیک روی هسته های قاعده ای توسط داروهای آنتی موسکارینی می باشد . ( 2 )
1 ـ Carbidopay levodopa
2 ـ Bromocriptine
3 ـ Pergoide
4 ـ Ropinirole
5 ـ Pramipexole
6 ـEntacapone
7 ـ Tolcapone
8 ـ Selegiline
9 ـ Amantadin
10 ـ Trihexphenidy
دسته بندی | پزشکی |
فرمت فایل | doc |
حجم فایل | 3523 کیلو بایت |
تعداد صفحات فایل | 180 |
مروری بر علل شکست پروتزهای کامل
فصل اول
مروری بر مقوله تشخیص و طرح درمان،
مروری بر آناتومی دهان
فصل دوم
مسائل مربوط به عدم موفقیت پروتز کامل
و مشکلات پس از تحویل آن
فصل سوم
مروری بر مقالات
مقدمه
بشر همواره در این آرزو بوده که تا حد امکان به نحوی از انحاء از دست رفتن دندانهای خود را جبران نموده و از این طریق مشکلات مضغی و زیبایی خود را جبران نماید و در این راستا سعی و کوشش فراوانی نموده است که ادامه آن تلاشها به نسل امروزی سپرده شده و حق این است که ما نیز تمام تلاش و توانائیهای خود را در راه تکامل این علم بکار بریم.
امروزه پیشرفت در جنبههای مختلف پزشکی و امکانات رفاهی بیشتر منجر به افزایش سن متوسط مردم گشته است، از طرفی علیرغم پیشرفتهای غیرقابل انکاری که در علم دندانپزشکی در جهت نگهداری و حفظ دندانهای طبیعی بعمل میآید، افراد جامعه در سنین پایینترین دندانهای خود را از دست میدهند و همین دو موضوع یعنی افزایش متوسط سن و از دست دادن دندانها در سنین پایینتر سبب شده است تا روز به روز بر تعداد افرادیکه از پروتزهای کامل استفاده میکنند افزوده گردد.
انتقال از مرحله داشتن دندانهای طبیعی به مرحله بیدندانی کامل، دورانی است بس حساس و ناشناخته برای بیماران و باید دانست، غالباً افرادی که دندانهای خود را از دست میدهند از نظر جسمی از سلامت کامل برخوردار نمیباشند و استخوانهای خود را از دست میدهند از نظر جسمی از سلامت کامل برخوردار نمیباشند و استخوانهای فکین آنها تراکم لازم را ندارند. از طرفی واکنشهای ترمیمی در اینگونه افراد نقصان پیدا کرده است. در این بیماران به جای الیاف پریودونت، مخاط نقش نگهداری و پشتیبانی دندانهای مصنوعی را بعهده میگیرد، که باید برای بیماران توضیح داده شود، زیرا آنان انتظار دارند که پروتز کامل همچون دندانهای طبیعی عمل کند که مشکلی است مزید بر مشکلات دیگر.
در برخورد با بیماران بیدندان بایستی با معاینه دقیق، بررسی حالات جسمانی و روانی بیمار و با توجه به خواستههای بجا و نابجای بیمار طرح درمان مناسبی تعیین کرد و با تکنیکی صحیح و اصولی اقدام به درمان کرد، البته با پیشبینی نتایج احتمالی درمان و در نظر گرفتن تمام شرایط مساعد و نامساعد محیط دهان بیمار.
حفره دهان محیطی است که اعمال مختلفی را انجام میدهد و درمان با پروتز صرفاً یک درمان ساده نسجی و ساختمانی نیست، بلکه بایستی با جایگزین کردن دندانهای از دست رفته حالات تشریحی، فانکشنهای طبیعی و فیزیولوژیک این ناحیه از بدن را تا حد امکان احیاء و بازسازی کرد.
در برخی از موارد با وجود اینکه عمل کننده نهایت سعی خود را در بکار بردن اصول لازم در ساختن پروتز کامل ایدهآل مینماید، معهذا چه در ضمن کار و چه پس از قرار دادن پروتز در دهان بیمار با مشکلاتی مواجه میگردد که به سختی میتواند به علت اصلی آن پی ببرد و با اظهار ناراحتی و شکایت بیمار روبرو میشود و علی رغم اصلاحات متعددی که انجام میدهد باز مشکلات بیمار پاربرجا میماند.
اشکالات و ناراحتیهایی که بعد از قرار دادن پروتز کامل در دهان بیمار ایجاد میشود متنوع هستند، در ضمن واکنش بیماران نیز در مقابل آنها مختلف است، که بستگی به وضع سلامت عمومی جسمی و روانی، وضعیت حفره دهان و طرز تفکر و شخصیت آنان دارد. بعضی از بیماران در برابر کوچکترین آزردگی و تحریک خارجی عکسالعملهای شدیدی از خود نشان میدهند و بعضی با داشتن شخصیتی قوی و کنترل عصبی خوب حتی زخمهای شدید پروتز را بدون شکایت تحمل میکنند که هر دو اینها برای بیمار مفید نیستند.
دندانپزشک باید با آگاهی بر علوم آناتومی، پاتولوژی، روانشناسی و داشتن مهارتهای لازم، عکسالعملهای بافت نرم را در حالت طبیعی و پاتولوژیک تشخیص داده و بتواند یک اشکال موضعی را از مشکلات عمومی جسمی و روانی بیمار تمیز دهد.
فصل اول
مروری بر مقوله تشخیص و طرح درمان، و مروری بر آناتومی محیط دهان
موفقیت یا شکست درمان با پروتز کامل قبل از شروع به عمل قابل پیشبینی است. اکثر ناراحتیهای بیماران در اثر آماده نکردن بیمار از نظر جسمی و مشکلات دهانی، روحی و عدم شناخت صحیح آنها از ماهیت پروتز کامل است. برای دستیابی به موفقیت و داشتن طرح درمانی دقیق و درست، در ابتدا باید تشخیصی درست داشته باشیم.
هدف از نگارش این بخش مطرح کردن برخی مشکلات ایجاد شده توسط پروتز است که به علت عدم تشخیص صحیح و طرح درمان مناسب میباشد. در این قسمت بطور خلاصه مروری خواهیم داشت بر مقوله تشخیص و طرح درمان.
1ـ گرفتن Observation که شامل تاریخچه پزشکی و دندانپزشکی بیمار است.
2ـ معاینه داخل دهانی که شامل بررسی نسوج ساپورت کننده، روابط فکین و ضایعات پاتولوژیک میباشد.
3ـ کستهای تشخیصی برای بررسی روابط فکین.
4ـ رادیوگرافی برای بررسی آنومالیها (اجسام خارجی، ریشه دندان، دندان نهفته، علائم پاتولوژیک) همچنین بررسی محل کانال مندیبول و سوراخ چانهای و ضخامت نسبی نسج زیر مخاطی که استخوان را در نواحی بیدندان پوشانده است. (25)
نکات مهم و مؤثر در تشخیص:
1ـ سن: با بالا رفتن سن قدرت تطابق با موقعیتهای جدید و یادگیری مهارتهای لازم نقصان پیدا میکند همچنین تونسیته بافتها کاهش مییابند، که مسائل مربوط به چیدن دندانها در افراد مسن را مشکلتر میکنند و همچنان که قبلاً گفته شد با بالا رفتن سن واکنشهای دفاعی و ترمیم بدن نیز کاهش یافته و باعث تضعیف استخوان فکین میشود.
2ـ سلامت عمومی (جسمی ـ روانی): گرفتن ابزرواسیون و ارزیابی سلامت عمومی بیمار بایستی در همان جلسه اول انجام گیرد تا از بروز مشکلات بعدی پیشگیری شده و درمان با آگاهی بیشتری ادامه یابد.
3ـ آموزش اجتماعی و انتظارات بیماران: میزان تحصیلات، آموزش اجتماعی و نحوه زندگی بیمار بسیار مهم هستند و قبل از شروع به کار بایستی از انتظارات بیمار مطلع شد. بدین معنی که مهمترین خواسته بیمار از تهیه پروتز چیست؟ قدرت جوندگی، تکلم یا زیبایی، البته تمامی خواستههای بیمار برای ما ملاک عمل نیستند و پزشک بایستی با در نظر گرفتن تمامی این مسائل پروتز را طوری طراحی کند که فرم و وضعیت دهان با بقیه صورت هماهنگی لازم را داشته باشد.
4ـ ساپورت و ضخامت لبها: اگر بافتهای اطراف دهان چروک داشته باشد بایستی با ساپورت مناسب لبها این چروکها حذف شوند. البته چروکهایی که در رابطه با بالا رفتن سن و در کل صورت بیمار دیده میشود کلاً حذف نخواهند شد.
از نظر ضخامت لبها: اگر لبها نازک باشند کوچکترین تغییر جزئی در موقعیت لبیولینگوالی دندانها باعث تغییر شکل ظاهری لب میگردد اما در لبهای با ضخامت زیاد میتوان بدون ایجاد تغییرات ظاهری مشخص، شکل قوس و محل قرار دادن دندانها را تغییر داد.
5ـ تونیسیته بافتها و عضلات: دو عامل در این مسئله دخیل هستند: 1) سن 2) سلامت عمومی
هر قدر تونیسیته عضلات و بافتها کم باشد احیای آن در نتیجه بازسازی زیبایی و احیای ظاهری جوانتر، مشکل و گاه ناممکن میشود.
6ـ ارتفاع عمومی صورت (V.D.): فاصله بین فکین را در هنگام صحبت کردن میتوان مورد بررسی قرار داد.
7ـ سلامت محیط دهان و وضعیت مخاط (رنگ ـ قوام): ضایعات مخاط که اطلاعات مفیدی به ما میدهند.
8ـ ناحیة بیس فک بالا و فک پایین: حالت ایده آل برای بیس، داشتن لایههای تقریباً یکنواخت از بافت نرم است که محکم و اندکی دارای خاصیت ارتجاعی باشد. اگر این لایه نازک باشد تحت فشار پروتز زخمی میشود و اگر ضخیم باشد تحت فشار مضغی تغییر مکان میدهد که باعث عدم ثبات پروتز میشود.
9ـ جنبههای بیومکانیک: تعدادی از عوامل بیومکانیکی روی روشهای مورد استفاده و دشواریهایی که در تهیه پروتز کامل پیش میآیند تأثیر میگذارند. این عوامل را باید شناخت اگرچه برای حذف علل این مشکلات کار زیادی نمیتوان کرد. این عوامل عبارتند از:
ـ روابط و شکل ریجهای باقیمانده: الگوی تحلیل فکین بر روابط آنها مؤثر است و با کوچک شدن آنها روابط آنها نیز تغییر میکند، پس میزان تحلیل ریجها نیز بر روابط آنها مؤثر است، از طرفی شکل ریج (کانتور مقطع عرضی) بر نحوه قالبگیری مؤثر است. تحلیل ریج باقیمانده پس از دست رفتن دندانها تغییرات شدیدی در مقطع عرضی آن ایجاد میکند. هنگامی که دندانها تازه کشیده شدهاند ریج پهن است
اما بتدریج و به مرور زمان با تحلیل آن ریج کوتاهتر و باریکتر میشود. ریج ایده آل ریجی است با سطح فوقانی پهن، طرفین موازی و بلند. (شکل شماره 1)
Fig. 3. Tapered, round and square ridges diagrammatically in cros section. Potential for denture stability increases as a residual ridge becomes more square shapes.
شکل شماره 1:
از چپ براست 1) ریج باریک 2) ریج گرد 3) ریج مربعی و چهارگوش بهترین ریج برای افزایش ثبات ریج باقیمانده مربعی و چهارگوش است.
ـ شکل و اندازه قوسهای ماگزیلا و مندیبول: اندازه قوسها، سطح ساپورت کننده نهائی را تعیین میکند و شکل قوس (از جهت اکلوژن) در تعیین فرم کلی دندانها مؤثر است.
ـ عدم هماهنگی در اندازه فکین: این بیماران هنگامیکه دندانهای طبیعی داشتهاند دچار مال اکلوژن (کلاس II یا III) بودهاند. جایگزین دندانهای مصنوعی باید در محل دندانهای طبیعی باشد، تغییر دادن اکلوژن ایده آل به اکلوژن یا اورجت زیاد احتیاج به زمان اضافی دارد.
ـ وضعیت عضلات گونه ـ لب ـ زبان: بر روی قالبگیری و توانائی و مهارت بیمار برای استفاده از پروتز مؤثرند.
ـ شکل کام: کام ایده آل کامی است که عمقی متوسط داشته باشد و شیب ناحیه روگا در قسمت قدامی کاملاً مشخص باشد.
ـ کمیت و کیفیت بزاق: برای گیر و ثبات بهتر پروتز، بزاقی از نوع سروزی و به مقدار متوسط ایده آل است.
3ـ مروری بر آناتومی محیط دهان (انساج ساپورت کننده، استخوان فکین، مخاط)
دندانپزشک باید کاملاً با آناتومی بافتهای مورد اتکاء و احاطه کننده پروتز آشنائی داشته باشد. زیرا با دانستن آن به دو مقصود میتوان رسید:
الف) تعیین محل انتخابی نیروهای ناشی از بیس دست دندان، بر روی بافتهای مورد اتکا.
ب) تعیین شکل و فرم لبههای پروتز که بایستی با فانکشن نرمال عضلات احاطه کننده آن تداخلی نداشته و هماهنگی داشته باشند. (26)
البته در اینجا بحث اصلی بر سر آناتومی تشریحی نیست بلکه مورد نظر آناتومی فانکشنال است.
ساپورت و انساج ساپورت کننده پروتز
ساپورت پروتز کامل یعنی مقاومت ریجهای باقیمانده (استخوان ـ مخاط) در مقابل حرکات و فشارهای عمودی (vertical) پروتز بطرف ریج (5). برای داشتن ساپورتی مطلوب بایستی بیستهای پروتز با انساج زیرین خود تطابق کامل داشته باشند، تا از طرف دیگر سطوح اکلوژن نیز بطور صحیح بر روی یکدیگر قرار گیرند. با داشتن ساپورتی مناسب گیر و ثبات پروتز نیز تضمین میشود.
ساپورت پروتز با استفاده از روشهای قالبگیری بدست میآید که گسترش مناسب پروتز و فشار فانکشنال وارده بر انساج پشتیبان را (که حالت ارتجاعی متفاوتی دارند) فراهم میکند. از طرفی این ساپورت و روابط بیسها بایستی برای مدتی طولانی حفظ شود که این امر توسط انتقال نیروهای اکلوزالی به سمت بافتها و نواحی که بهترین مقاومت را در برابر این نیروها دارند بدست میآید.
برای داشتن حداکثر ساپورت مطلوب:
1ـ بیسهای پروتز بایستی حداکثر پوشش مخاطی را بدون تجاوز به ناحیه بافتهای متحرک داشته باشند.
2ـ انساج ساپورت کننده بایستی بیشترین مقاومت را در برابر تحلیل و تخریب ناشی از نیروها و فشارهای اکلوزالی و همچنین بیشترین مقاومت را نسبت به جابجائی عمودی داشته باشند و قادر به ایجاد تماس دقیق با بیس پروتز در هنگام فانکشن باشند.
3ـ جبران حالت ارتجاعی متفاوت نسوج، تا اینکه حرکت یکنواخت بیس پروتز تحت فانکشن و حفظ یک رابطه اکلوژنی هماهنگ تأمین گردد. (5)
ـ ویژگیهایی که بطور ایده آل انساج نرم ساپورت کننده بایستی داشته باشند عبارتند از:
1ـ نسوج نرم بایستی با استخوان کورتیکال زیرین باند نسبتاً محکمی داشته باشند.
2ـ توسط بافت کراتینیزه پوشیده شده باشند.
3ـ شامل یک لایه ارتجاعی بافت زیر مخاطی باشند.
در مجموع، این خصوصیات باید حرکات بیس پروتز را به حداقل برساند، ترومای وارده به بافت نرم و تحلیل استخوان را در دراز مدت کاهش دهد.(5)
ـ محیط دهان را از نظر نواحی ساپورت میتوان به چهار قسمت تقسیم کرد:
براساس اثرات و خواص کلینیکی و هیستولوژیکی مخاط در فکین میتوان نواحی تحمل فشار پروتز را به گروههای زیر تقسیم کرد:
1ـ نواحی ساپورت اولیه (ناحیه فشارپذیر اولیه).
2ـ نواحی ساپورت ثانویه (ناحیه فشارپذیر ثانویه).
3ـ نواحی که باید ریلیف شوند، جهت به حداقل رساندن فشار وارده.
4ـ نواحی که در ساپورت شرکت نمیکنند.
1ـ نواحی ساپورت اولیه یا نواحی فشارپذیر اولیه: که شامل Buccal shelf و Pear shape pad (PSP) (رترومولرپاپیلا) میباشند (شکل شماره 2)
PSP خلفیترین حد مخاط کراتینیزه و جونده فک پایین است که از بهم پیوستن رترومولرپاپیلا و اسکار ناشی از کشیدن دندان مولر سوم پدید میآید و رترومولرپد خلفیتر از PSP قرار دارد. (5) PSP ناحیهای است کم رنگ و سخت که براحتی از رترومولرپد که ناحیهای است قرمز تیره، نرم و متحرک تمیز داده میشود. (29)
2ـ نواحی ساپورت ثانویه: شامل کرست ریج آلوئولار باقیمانده و برجستگیهای زنخی است. (5)
3ـ نواحی ریلیف شونده: شامل مخاط آلوئولار شیبهای لینگوالی و قسمت قدامی ریج لیبال که کمتر کراتینیزه هستند، مستقیماً بر روی استخوان بازال قرار میگیرند. ریلیف بمنظور کاهش فشار وارده در نتیجه کاهش ترومای مخاطی انجام می گیرد. (5)
4ـ نواحی که در ساپورت شرکت نمیکنند: سایر نواحی آناتومیک باقیمانده مندیبول، معمولاً در تأمین ساپورت شرکت ندارند. شیبهای لبیال یا لینگوال ریج، یا ریلیف میشوند یا در ساپورت شرکت نمیکنند.
همچنین لبههای پروتز که برای ایجاد Border Seal در داخل انساج متحرک قرار میگیرند(5)،در ساپورت شرکت نمیکنند. (شکل شماره 3)
شکل شماره 2:
حدود آناتویک بین ساختمانهایی که نهایتاً PSP و رترمولرپد ریجهای مندیبول تشکیل میدهند نشان میدهد.
شکل شماره 3:
نواحی آناتومیک مختلف مندیبول که در تأمین ساپورت پروتز شرکت میکنند
1ـ نواحی ساپورت اولیه شامل PSP و باکال شلف
2ـ نواحی ساپورت ثانویه شامل کرست ریج و ناحیه برجستگی زنخی
3ـ نواحی که ریلیف میشوند (R) و یا در ساپورت شرکت نمیکنند شامل شیبهای لینگوال یا ریج لبیال (N/C)
دسته بندی | پزشکی |
فرمت فایل | doc |
حجم فایل | 241 کیلو بایت |
تعداد صفحات فایل | 85 |
بررسی اثر ملاتونین در زخم معد ه ناشی از اتانول در موش صحرایی کلستاتیک
هدف:
با توجه به اینکه زخم معده در موجودات کلستاتیک بیش از موجودات نرمال مشاهده می شود، هدف این پایان نامه بررسی نقش ملاتونین در کاهش این زخم می باشد. ملاتونین هورمون مترشحه اپی فیز که از L - تریپتوفان سنتز می شود در دستگاه گوارش وجود داشته، اثر محافظتی در برابر رادیکالهای آزاد دارد.
در این مطالعه اثر ملاتونین بر زخم معده ناشی از اتانول o 96 در Rat های نرکلستاتیک بررسی می گردد.
زخم های معده به شکل ماکروسکوپی با متد J. Score اندازه گیری شدند. ملاتونین پس از کلستاتیک کردن حیوانات و بروز علائم کلستاز( یک هفته)، به صورت داخل صفاقی با دوزهای 1،5/2،5،10،20 mg/kg به طور وابسته به دوز زخم های ایجاد شده توسط اتانول را کاهش داد.
به نظر می رسد مهار عملکرد رادیکالهای آزاد به وسیله ملاتونین ممکن است یکی از راههایی باشد که اثر محافظتی خود را بر غشای معده اعمال می کند. در موشهای صحرایی کلستاتیک این اثر به نسبت موشهای غیر کلستاتیک بیشتر مشاهده شد. به علاوه ملاتونین حتی در دوزهای پائین، یک عامل مکفی در کاهش عوارض کلستاتیک است. در این مطالعه 5 گروه، کنترل، Sham، نرمال سالین + BDL، اتانول+BDL و گروه ملاتونین+ اتانول+ BDL با دوزهای مختلف مورد بررسی قرار گرفتند.
اهمیت مسأله
بیان مسئله
اهمیت موضوع
اهمیت مسأله:
همانطور که می دانیم رادیکالهای آزاد به DNA، پروتئین ها و لیپیدها از راههای مختلف صدمه می زنند و منجر به صدمه به ژن ها، پروتئین های ساختمانی، آنزیمها و سطح سلولها می شوند و از این راه کلیه اعمال بدن را می توانند مختل کنند.
اتانول از آن دسته موادی است که تولید رادیکالهای آزاد می کند از جمله رایکالهای اکسیژن، و از سنتز GSH جلوگیری می کند و از میزان آن را در بافتها کم می کند. همچنین میزان Malandial dehyde: MDA را افزایش داده و به طور کلی در حیوانات و انسان سیستم دفاعی آنتی اکسیدان بدن را ناتوان می کند. بافتهای مختلف با مصرف اتانول آسیب می بیند از جمله کبد، سیستم اعصاب مرکزی، قلب، ریه و بیضه ها. به نظر می رسد معده نیز از جمله بافتهایی است که تحت تأثیر رادیکالهای آزاد حاصل از اتانول آسیب می بیند مانند ایجاد زخم معده و همانطور که می دانیم مصرف اتانول و نوشیدنی هایی که حاوی آن است اگر چه در ایران بسیار کم ولی در سطح جهان معمول است. پس اگر بتوان ماده ای را یافت که بتواند از تولید رادیکالهای آزاد حاصل از اتانول جلوگیری کند در عین حال خود نیز بی ضرر باشد، کمک بسیار بزرگی برای رفع این مشکل کردهایم.
لذا با توجه به گزارشات متعدد مبنی بر حضور بیشتر زخم های گوارشی در بیمارانی که علل مختلف دچار کلستاز می شوند و همچنین گزارشاتی که نشان می دهند در کلستاز،افزایش ترشح اسید، کاهش جریان خون دیواره معده و افزایش تشکیل رادیکالهای آزاد داریم و از سوی دیگر نقش ملاتونین در کاهش زخم معده از طریق مهار عملکرد رادیکالهای آزاد و اثر آن در محافظت از سلولها، به نظر میرسد ملاتونین بتواند نقش مهمی در جلوگیری از زخم معده موجودات کلستاتیک بازی کند.
بیان مسئله:
اتانول احتمالاً از کم قدرت ترین داروهای مورد استعمال انسان است. در حین حال عوارض و مرگ و میر آن از نظر شیوع بیش از مجموع کلیه داروهای دیگر است.
در ایران به خاطر دین حاکم بر آن مصرف اتانول و سایر نوشیدنیهای حاوی آن، پائین است ولی حدود 80 % بالغین ایالات متحده آمریکا مشروبات الکلی مصرف می کنند. تخمین زده می شود که 5 تا 10 درصد مردان بالغ این اجتماع در دوره ای از زندگی خود با مشکلات ناشی از مصرف الکل روبه رو می شوند نظر داده اند که عواملی اساسی چون گلوتاتیون ممکن است در الکلی ها به علت سوء جذب کاهش پیدا کند و بدین طریق رادیکالهای سمی که به وسیلة این ماده جذب می شوند باعث آسیب های کبدی، معدی و.... گردد.
زخم های پپیتیک عبارت از ضایعاتی هستند که در مخاط معده یا دوازدهه قرار داشته و توسط عمل هضمی اسید و پپسین معده آسیب پذیر می باشند. این لایه ها مناطقی هستند که عاری از مخاط بوده و به عمل هضم حساسیت نشان می دهند. ترشح غیر کنترل شده اسید هیدروکلریک و زخم شدن موکوس معده در نتیجه فاکتورهای مختلفی می باشد. اگر چه مکانیسم ترشح اسید از سلولهای پاریتال به خوبی شناخته شده است ولی پروسه ای که باعث زخم های معده می شود هنوز واضح نمی باشد. از میان عامل های مختلف که باعث زخم معده می شوند. زخم هایی که مسبب آنها استرس، مصرف الکل، و یا عفونت با هلیکو باکتر پیلوری است، واکنشهای اکسیژنی بخصوص تولید رادیکال آزاد هیدروکسیل عامل ایجاد زخم معده است. ثابت شده است که بسیاری از داروهای موجود در این روند، اثرات مفیدی در کنترل افزایش اسید و زخم دارند، اما استفاده طولانی از آنها همراه با اثرات جانبی تخریب کننده می باشد. از این رو بسیاری از تحقیقات برای یافتن ترکیبی است که اثر ضد ترشح اسید و ضد زخم داشته و به عنوان یک آنتی اکسیدان عمل کند. ملاتونین هورمون مترشحه از اپی فیز است که به صورت دارو نیز در دسترس می باشد. طبق مطالعات انجام شده بر روی آنزیمهایی که تولید رادیکالهای آزاد می کنند اثر گذاشته و آنها را کاهش می دهند و همچنین تولید گلوتاتیون پراکسیداز که یک آنتی اکسیدان قدرتمند است را افزایش می دهد و در مقابل رادیکالهای آزاد که حاوی هیدروکسیل هستند عمل دفاعی و آنتی اکسیدانی دارد و کاملاً نیز بی ضرر می باشد. پس باید نقش ملاتونین را به عنوان یک جلوگیری کننده از زخم معده بررسی کرد.
اتانول با آسیب پاتوژنز کبد کلستاتیک ارتباط دارد و به آسیب اکسیدایتو کمک می کند و ملاتونین باعث کاهش این آسیب ها می شود و چون ابتلا به زخم معده در افراد کلستاتیک بیشتر بوده و موکوس معده آنها حساسیت زیادی به عوامل مهاجم زخم زا دارد، ملاتونین می تواند در کاهش زخم این افراد، با مکانیسم منع عملکرد رادیکالهای آزاد، مؤثر باشد.
اهمیت موضوع:
ابتلا به زخم معده در بیماران کلستاتیک درمقایسه با جمعیت نرمال زیاد بوده آزمایشات متعدد نشان داده اند که موکوس معده حیوانات کلستاتیک حساسیت زیادی به استرس، اتانول و داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی ( NSAIDs) دارند. از سوی دیگر از ملاتونین، هورمونی که در غدة اپی فیز سنتز می شود، اثرات متعددی همچون محافظت از سلولها در برابر رادیکالهای آزاد، تقویت سیستم ایمنی، جلوگیری از سرطان و افزایش طول عمر گزارش شده است. قرص ملاتونین در سوپر مارکتهای امریکا به راحتی در دسترس بوده و مورد استفاده قرار می گیرد. یکی از مهمترین اثرات گزارش شده ملاتونین نقش آن در جلوگیری از زخم معده می باشد. لذا با توجه به اینکه زخم معده در موجودات کلستاتیک زیاد مشاهده می گردد، به نظر می رسد چنانچه بتواند در کاهش زخم معده در این بیماران نقش داشته باشد، دارای اهمیت ویژه ای خواهد بود. مضاف بر اینکه زخم معده حاصل از رادیکالهای آزاد تولید شده به وسیله مصرف اتانول در جهان شایع بوده و ملاتونین یک داروی بی ضرر است.
فهرست
خلاصه.............................................................................................................. 1
فصل اول:.......................................................................................................... 2
(1-1) اهمیت مسأله............................................................................ 3
(2-1) بیان مسأله................................................................................. 4
(3-1) اهمیت مسأله............................................................................ 5
فصل دوم: بررسی متون و مطالعات دیگران در این زمینه................................... 7
(1-2) زخمهای پپتیک.......................................................................... 8
(2-2) اشکال غیر معمول اولسر پپتیک................................................. 8
(3-2) اپیدمیولوژی............................................................................... 9
(4-2) اتیولوژی.................................................................................... 9
(5-2) پاتوژنززخم معده و عوامل مهاجم.............................................. 13
(1-5-2) اسید و پپسین.............................................................. 13
(2-5-2) معیوب شدن سد مخاطی............................................. 13
(6-2) برخی از عوامل دفاعی در مقابل زخمهای معدی........................ 15
(1-6-2) ترشح موکوس و بیکربنات.......................................... 15
(2-6-2) جریان خون موضعی..................................................... 16
(3-6-2) پروستاگلندینهای داخلی.............................................. 17
(4-6-2) نیتریک اکساید.............................................................. 18
(7-2) روشهای ایجاد زخم معده تجربی................................................... 19
(1-7-2) زخم دارویی یا روش شیمیایی....................................... 19
(2-7-2) روش فیزیکی................................................................. 19
(8-2) روشهای اندازهگیری زخم معده.................................................. 23
(1-8-2) J.Score......................................................................... 23
(2-8-2) محاسبة Ulcer index..................................................... 23
(3-8-2) تغییرات در گردش خون معده....................................... 24
(9-2) کلستازیس..................................................................................... 25
(10-2) سندروم کلستاز............................................................................ 25
(11-2) تظاهرات بالینی............................................................................ 25
(12-2) تغییرات بیوشیمیایی..................................................................... 26
(13-2) ارتباط یرقان انسدادی با اولسر پپتیک.......................................... 28
(1-13-2) تعریف بیماری اولسر پپتیک....................................... 28
(2-13-2) انواع اولسر پپتیک....................................................... 28
(3-13-2) تعریف یرقان.............................................................. 28
(4-13-2) بررسی شیوع اولسر پپتیک در بیماران یرقانی............. 28
(5-13-2) سیروز......................................................................... 29
(6-13-2) تعریف واریس مری................................................... 29
(7-13-2) ظهور لیژنهای موکوسی معدی ـ رودهای در
سیروز کبدی................................................................................ 30
(8-13-2) سیروز صفراوی.......................................................... 30
(9-13-2) سیروز صفراوی اولیه.................................................. 31
(14-2) رادیکالهای آزاد......................................................................... 32
(15-2) رادیکالهای آزاد حاصل از متابولیسم o2..................................... 33
(16-2) الکل اتیلیک................................................................................ 36
(17-2) فارماکولوژی پایهای اتانول.......................................................... 36
(1-17-2) مسیر الکل دهیدروژناز............................................. 37
(2-17-2) سیستم میکروزومی اکسید کنندة اتانول (MEOS)........ 37
(3-17-2) متابولیسم استالدئید...................................................... 38
(18-2) اثر اتانول در GIT.......................................................................... 38
(19-2) الکل و رادیکالهای آزادی که تولید میکند................................... 40
(20-2) ملاتونین....................................................................................... 45
(1-20-2) منشأ ملاتونین در بدن................................................... 45
(2-20-2) ساختمان شیمیایی و کریستالی ملاتونین...................... 46
(3-20-2) اهمیت ملاتونین........................................................... 48
(4-20-2) فارماکوکینتیک ملاتونین.............................................. 52
(5-20-2) اثرات جانبی ملاتونین.................................................. 54
(6-20-2) موارد منع مصرف ملاتونین.......................................... 55
(7-20-2) آنتاگونیست ملاتونین................................................... 55
(8-20-2) تغییرات در ملاتونین با سن......................................... 56
(9-20-2) مکانیزیم عمل ضد رادیکال آزادی ملاتونین و اثر آن
بر روی NO................................................................................... 57
(10-20-2) طرز تشکیل رادیکالهای آزاد اسید چرب و مکانیسم عمل
ملاتونین در مقابل آنها.................................................................... 59
(11-20-2) رادیکالهای آزاد در مغز و عمل ملاتونین در
مقابل آن.......................................................................................... 60
(12-20-2) مکانیزمهای ضد رادیکال آزادی مغز........................... 61
(13-20-2) نقش ملاتونین............................................................ 61
(14-20-2) اثر پیشگیری ملاتونین از تولید رادیکال آزاد به وسیلة مصرف
مزمن اتانول در مغز، ریه، قلب، کبد و بیضهها ............................... 62
فصل سوم: روش کار......................................................................................... 64
(1-3) جامعة آماری.............................................................................. 65
(2-3) فرد آماری.................................................................................. 66
(3-3) نوع نمونهبرداری و نوع مطالعه.................................................. 67
(4-3) محدودیتها و مشکلات............................................................ 67
(5-3) ملاحظات اخلاقی...................................................................... 68
فصل چهارم:...................................................................................................... 69
(1-4) تجزیه و تحلیل اطلاعات............................................................ 70
(2-4) روشهای آنالیز آماری............................................................... 70
(3-4) ارائة جدول................................................................................. 71
(4-4) نمودار و انجام آزمون آماری...................................................... 72
فصل پنجم:........................................................................................................ 75
(1-5) بحث و نتیجهگیری.................................................................... 76
خلاصة انگلیسی................................................................................................ 78
منابع.................................................................................................................. 79
دسته بندی | پزشکی |
فرمت فایل | doc |
حجم فایل | 33 کیلو بایت |
تعداد صفحات فایل | 31 |
آشنایی با شرکت داروسازی ابوریحان
مقدمه:
داروسازی، پنجاه قرن است که سابقه خدمت به بشریت را دارد و به عنوان یکی از شناخته شدهترین و معتبرترین رشتههای مطرح میباشد. همانند پزشکی، داروسازی نیز شاهد تحولات زیادی بوده است و بسیاری از روشهای قدیمی آن منسوخ و کنار گذاشته شدهاند و آموختههای نوینی به پیکره این رشته افزوده شدهاند. داروسازان از جمله افشار دارای تحصیلات آکادمیک در جامعه میباشند در شاخههای مختلف شامل داروخانه، بیمارستانها، آموزشی (در سطح دانشگاه)، تحقیقات، صنایع داروسازی (شامل تحقیق و توسعه تولید و غیره)، تدوین استانداردها و توزیع داروها فعالیت دارند. از دیدگاه تاریخی میتوان گفت که پیشرفت علم داروسازی همگام با تکامل بشر بوده است. انسان اولیه به طور ذاتی یا از طریق مشاهده حیوانات یا پرندگان معلومات خود را کسب نمود و دریافت که آب سرد، برگ و گل دارای کاربردهای درمانی و التیام دهندگی هستند. ولی به طور تجربی دریافت که کدامیک از دیگری بهتر است و بدین وسیله دانستهها و آموختههای خود را در اختیار دیگران استفاده نمود. باید توجه داشت که هر چند روشهای انسان غارنشین ابتدایی بودند، و لیکن بسیاری از داروهای امروزی از همان منابعی که در اختیار انسان اولیه بودند منشأ گرفتهاند.
مجموعه حاضر شرحی است از برخی فرآوردههای داروئی شرکت ابوریحان و اشارات مختصری به دستة دارویی، مشکل دارویی، فارماکوکنیتیک، موارد مصرف، موارد منع مصرف، عوارض جانبی، مقدار و نحوهی مصرف و نوع بستهبندی داروها و نوع تستی که بر روی داروها رد قسمت آزمایشگاه تحقیقات و توسعه و همچنین آزمایشگاه شیمی (کنترل کیفی) انجام شده را دارا میباشد.
امید است مطالب این مجموعه مفید برای خواندگان واقع گردد.
فصل اول:
آشنایی با شرکت داروسازی ابوریحان
تاریخچه: شرکت داروسازی ابوریحان با بیش از 20 سال تجربه در عرضه فرآوردههای هورمونی دارای نقشی ویژه در صنایع داروئی کشور میباشد. ابوریحان فعالیت خود را در زمینه ساخت داروهای هورمونی از سال 1348 (تحت نام شرینگ برلیمد) آغاز نمود و پس از پیروزی انقلاب شکوهمند اسلامی در سال 1359 با توجه به قانون حفاظت و توسعه صنایع ایران کلیه سهام آن خریداری و با مدیریت دولتی تحت پوشش سازمان صنایع ملی ایران قرار گرفت.
فعالیتها متعاقب انتخاب طرح ژنریک به عنوان سیستم نوین نظام داروئی کشور، ابوریحان با پشتوانهای قوی از تکنولوژی داروسازی و بهرهگیری از نیروهای متخصص و تلفیقی از تجربه و دانش نوین داروسازی وارد مرحله جدیدی از فعالیت خود گردید بطوری که در حال حاضر بطور متوسط 38 میلیون جعبه محصول نهائی در پتج گروه آمپول تزریقی، قرص، دراژه، پماد و کرم و شیاف به بازار عرضه مینماید که این مقدار نسبت به ده سال گذشته از رشدی معادل 400 درصد برخوردار است.
شرکت داروسازی ابوریحان علاوه بر ساخت داروهای انسانی از سال 1365 اقدام به برنامهریزی در زمینه ساخت کیتهای آزمایشگاهی و دیسکهای آنتیبیوگرام نمود که در این راستا با احداث واحد جدیدی تحت عنوان واحل تشخیص طبی و با برخورداری از متخصصین پزشک داروساز، فارماکولوژیست، میکروبیولوژیست و متخصصین دیگر از سال 1367 با عرضه بیش از 735، 103 کیت آزمایشگاهی و 184و 102 دیسک آنتیبیوگرام به مرحله بهرهبرداری رسید و گامی دیگر در راه نیل به خودکفائی ملی برداشت. همچنین در سالهای اخیر با توجه به اهمیت گسترش دامپروری و نیاز به استفاده از هورمونها در زمینه بیماریهای تولید مثل شرکت ابوریحان را بر آن داشت تا با تاکید بر تکنولوژی بر تکنولوژی خود و با استفاده از نیروهای متخصص دامپزشک و همکاری سازمان دامپزشکی کشور طرح تولید هورمونهای دامی را در دست مطالعه قرار دهد. بطوریکه در سال 1367 با کسب مجوز از سازمان دامپزشکی کشور با فرمولاسیون و ارائه نمونههای آزمایشی سه نوع داروی هورمونی دامی فعالیت جدیدی را پیریزی نمود. باشد که در سالهای آینده شاهد تولید هورمونهای دامی در داخل کشور باشیم. لذا شرکت ابوریحان را میتوان اولین کارخانه تولید کیتهای آزمایشگاهی و دیسکهای آنتیبیوگرام و هورمونهای دامی دانست که خود از افتخارات این واحد تولید محسوب میشود.
نگاهی به محصولات ابوریحان مؤید این واقعیت است که کلیه محصولات تولیدی این شرکت با رعایت آخرین استانداردهای داروسازی و رعایت کامل اصول GMP تولید و عرضه میشود.
آزمایشگاههای کنترل و تحقیقات
آزمایشگاههای مجهز کنترل ابوریحان ضمن نظارت دقیق در مراحل مختلف تولید از مرحله انبارداری مواد اولیه و بستهبندی تا خروج کالای ساخته شده از شرکت، الزام در اجرای کامل مقررات GMP را نیز بطور جدی در دستور کار خود قرار داده است.
تکیه بر تحقیقات و پژوهش در ابوریحان از جایگاه ویژهای برخوردار میباشد بطوری که علاوه بر فعالیت آزمایشگاههای کنترل، واحد مستقل و جدیدی نیز تحت عنوان آزمایشگاه تحقیقات در ابوریحان مشغول فعالیت میباشد این واحد با مشارکت فکری منابع دانشگاهی در سال 1367 آغاز به کار نمود و اولین اقدام آن طرح تبدیل پروژسترون به دیدروژسترون میباشد که صرفه جویی ارزی معادل یک میلیون دلار در سال را به خود اختصاص میدهد از سوی دیگر واحد تحقیقات ابوریحان اقدام به فرموله کردن یازده قلم داروی جدید تحت عناوین:
1- شیاف دیکلوفناک
2- پماد لیدوکائین اچ
3- شیاف استامینوفن
4- کنتراسپتیو تری فاز یک
5- قرص پرودنیزولون 50 میلی گرم
6- آمپول متیل پردنیزولون استات
7- قرص استروژن کونژوگه 625/0 میلی گرم
8- قرص استروژن کونژوگه 25/1 میلی گرم
9- آمپول تتراکوزاکترین
10- آمپول اوروگرافین 65 درصد
11- آمپول اورگرافین 75 درصد
نموده که مجوز ساخت آنها از سوی وزارت بهداشت، درمان و آموزش پزشکی (اداره کل امور دارو) صادر گردیده است.
پروژههای طرح و توسعه ـ مشارکت و سرمایهگذاری:
به منظور قطعه وابستگی به منابع خارجی که جزء اهداف دراز مدت سیاست حاکم بر نظام داروئی کشور میباشد و همچنین استفاده از تجربیات نیروهای متخصص در جهت تولید مواد اولیه داروهای مورد تعهد در داخل کشور، این شرکت اقدام به مشارکت و سرمایهگذاری در چند شرکت داروئی تحت عناوین شرکت شیمی داروئی امین و داروسازی شهید مدرس نموده است که هر یک از این پروژهها سالیانه میلیونها دلار صرفهجوئی ارزی به دنبال خواهند داشت.
صادرات:
به منظور تحقق بخشیدن به توسعة صادرات غیر نفتی که از رئوس مهم برنامههای توسعة اقتصادی دولت جمهوری اسلامی ایران است و با توجه به کیفیت بسیار مطلوب محصولات تولید شده، شرکت ابوریحان در طی پنج سال گذشته با همکاری شرکت صادراتی سازمان صنایع ملی ایران (فارمیکو) مبادرت به بازاریابی و شرکت در مناقصههای بینالمللی نموده که با توجه به کیفیت و نوع محصولات ارائه شده این شرکت موفق به صدور چندین محصول به کشورهای الجزایر، لبنان، یمن، … گردیده است.
کامپیوتر: همگام با مدرنیزه کردن ماشین آلات بخشهای مختلف تولید و آزمایشگاههای کنترل و تحقیقات، شرکت ابوریحان اقدام به کامپیوترایز نمودن کلیه صورتحسابهای مالی شرکت اعم از فاکتورهای خرید، فروش، صورت موجودی مواد اولیه و بستهبندی و همچنین فرمولاسیون و پروداکشن اوردر داروها نموده است.
دسته بندی | پزشکی |
فرمت فایل | doc |
حجم فایل | 2510 کیلو بایت |
تعداد صفحات فایل | 60 |
بررسی نیاز به درمان های ارتودنسی در دانش آموزان 16-14 ساله
چکیده:
عنوان: بررسی نیاز به درمانهای ارتودنسی در دانشآموزان 16-14 ساله منطقه 19 آموزش و پرورش تهران در سال 1382.
سابقه و هدف : نیاز به درمانهای ارتودنسی الگوی شناخته شدهای ندارد و دندانپزشکان نظرهای متفاوتی درباره نیاز به درمان ابراز میکنند. آگاهی از میزان نیاز به درمانهای ارتودنسی برای برنامه ریزیهای کلان بهداشتی و بیمه دندانپزشکی اهمیت ویژهای دارد. در این پژوهش، نیاز به درمانهای ارتودنسی در دانشآموزان 16-14 ساله منطقه 19 آموزش و پرورش شهر تهران تعیین شد.
مواد و روشها: در این پژوهش 460 دانشآموز 16-14 ساله دبیرستانی از منطقه 19 آموزش و پرورش شهر تهران معاینه شدند و نیاز به درمانهای ارتودنسی به کمک جزء سلامت دندانی(DHC) شاخص نیاز به درمانهای ارتودنسی(IOTN) بررسی شد. نمونهها از شش دبیرستان دولتی دخترانه و پسرانه به طور تصادفی وبه نسبت جمعیت انتخاب شدند و معاینات به کمک آیسلانگ و خطکش DHC زیر نور آفتاب و روی صندلی معمولی انجام شد و یافتهها برای بررسی میزان نیاز در هر گروه و مقایسه بین گروههای مختلف تجزیه و تحلیل گردید.
یافتهها: از میان دانشآموزان معاینه شده 6/17 درصد در رتبه 4و5، 9/25 درصد در رتبه 3 و 5/59 درصد در رتبه 1و2 سلامت دندانی قرار میگیرند. رابطه معنیداری میان نیاز به درمانهای ارتودنسی با جنس و سن مشاهده نشد. (P>0.05) بیشترین عوامل ایجاد کننده نیاز به درمان جابهجایی نقطه تماس، اورجت، اپن بایت و کراس بایت بود.
نتیجهگیری: 6/17 درصد از دانشآموزان منطقه 19 آموزش و پرورش شهر تهران به درمانهای ارتودنسی نیازمندند. جنس افراد تأثیری بر میزان نیاز به درمانهای ارتودنسی ندارد. دانشآموزان حاضر در مدارس دولتی کمتر از خدمات بهداشتی و درمانی بهره میبرند. عوامل ایجاد کننده نیاز به درمان در جامعه مورد بررسی ما، جابهجایی نقطه تماس، اورجت، اپن بایت و کراس بایت بوده است.
با آگاهی از نیاز به درمان ارتودنسی در سایر گروههای جمعیتی میتوانیم برنامهریزیهای بهداشتی بهتری تدوین کنیم و بیمه دندانپزشکی را برای بهرهمندی افراد نیازمند به درمان توسعه دهیم.
فهرست
ب ـ صفحه عنوان
ج ـ تقدیر و تشکر و قدردانی
د ـ تقدیر و تشکر
ه ـ و ـ چکیده فارسی
فصل اول: دلایل انتخاب موضوع......................................................................................... 1
بیان مساله......................................................................................................................................... 4-2
بررسی پیشینه پژوهش.............................................................................................................. 20-5
معرفی شاخص نیاز به درمانهای ارتودنسی............................................................................................ 29-20
اهداف ................................................................................................................................................... 30
فصل دوم: متغیرها.................................................................................................... 32-31
مواد و روشها .............................................................................................................................. 35-33
مسائل اخلاقی و انسانی طرح ................................................................................................. 37
فصل سوم: یافته ها................................................................................................ 43-38
فصل چهارم: بحث..................................................................................................... 46-44
نتیجهگیری..................................................................................................................................... 47
پیشنهادات ...................................................................................................................................... 48
مشکلات .......................................................................................................................................... 48
منابع......................................................................................................................... 51-49
Abstract................................................................................................ 52
دسته بندی | پزشکی |
فرمت فایل | doc |
حجم فایل | 143 کیلو بایت |
تعداد صفحات فایل | 186 |
وجود غلظت خونی معین و ثابت دارو در طول دورة درمان در بسیاری از بیماریها ضروی به نظر می رسد. برای دستیابی به سطح خونی مؤثر یک دارو ،بیمار ناگزیر به مصرف دوزهای مکرر دارو می باشد و این مسأله در مورد بیماریهایی که دورة درمانی آنها طولانی و یا مادام العمر می باشد باعث عدم پذیرش بیمار و سرپیچی وی از مصرف صحیح و به موقع دارو همچنین بروز عوارض جانبی می شود.
استفاده از اشکال دارویی پیوسته رهش می تواند کمک قابل توجهی به رفع این مشکلات نماید همچنین شکل دارویی پلت آهسته رهش خوراکی قابلیت های ویژه ای مانند عدم وجود مشکلات پرس شدن ، بکارگیری چند نوع دارو و یا ماده جانبی دیگر در یک دوز دارویی بدون اثرات نامطلوب و فیزیکو شیمیایی بر روی یکدیگر و ایجاد تقویت اثر دارویی و یا کاهش عوارض جانبی را نیز دارا می باشد همچنانکه ترکیباتی Multi – Ingredient Preparation همچون Dolo – Neurobin Merck که شامل دیکلوفناک سدیم ، ویتامین B و یا Ger Combaren Ciba Cancer, که شامل دیکلوفناک سدیم و کدئین فسفات هیدرات و یا B-Voltaren , Ger که شامل دیکلوفناک سدیم مشتقات ویتامین B و یا همراه نمودن دیکلوفناک سدیم با میزوپروستول COMBINATION WITH MISOPROSTOL در مورد بیمارانی که در خطر ابتلای به اولسرای پپتیک ناشی از NSAIDs می باشند [1] را می توان برشمرد.
دیکلوفناک سدیم ، یک داروی ضد درد غیر استروئیدی [3] می باشد که به نظر می رسد با مهار سیکلو اکسیژنازها که در بیوسنتز پروستاگلندین ها نقش دارند اثر خود را اعمال می نماید ( پروستاگلندین ها نقش مهمی در ایجاد درد، التهاب و تب دارند).
دیکلوفناک سدیم مانند سایر [4] برای گونه های مختلف ناراحتی های التهابی و دردناک بکار می رود و مهمترین عارضه جانی آن صدمات گوارشی [5] می باشد که شامل Diarrhoea , Vomiting , Nausea , Epigastric Pain می باشند.
کینتیک این دارو به این صورت است که دیکلوفناک سدیم هنگام تجویز محلولهای خوراکی ،شیاف های مقعدی و یا آمپول های تزریقی عضلانی به سرعت جذب
می گردد اما جذب آن هنگامی که به صورت اشکال دارویی پیوسته رهش و یا همراه غذا داده می شود آهسته تر می گردد هر چند تقریباً کل دارو در نهایت از دستگاه گوارش جذب گردیده اما به دلیل First-Pass Metabolism آن ، تقریباً 50% دارو به گردش سیستمیک می رسد. نیمه عمر پلاسمایی آن یک تا دو ساعت می باشد.[6] این دارو در فرم آهسته رهش بیشتر برای کاهش دردهای مزمن بکار می رود و برای دردهای حاد و آنجایی که نیاز به اثرات سریع ضد درد و ضد التهابی داریم مناسب نمی باشد.
با تجویز شکل آهسته رهش این دارو ، ضمن کاهش عوارض جانبی ،غلظت خونی مناسبی از دارو نیز می توان ایجاد نمود.
با توجه به مزایای شکل دارویی پلت آهسته رهش خوراکی همچنین با توجه به امکانات موجود بر آن شدیم تا این شکل دارویی را با توجه به بررسیهای انجام شده به روشهای دیگ سنتی (Pan Coating) اسپری درای و فلوید بد تهیه نماییم.
مراحل کار به طور خلاصه شامل :
1- تهیه هسته ای خنثی [7]
2- آزمایشات میکرومرتیکس روی هسته ای خنثی و محاسبهdg و s
رسم نمودار LOG-PROBABILITY
3-بارگیری داروی دیکلوفناک سدیم روی هسته های خنثی و تهیه پلت های دارویی
4- آهسته رهش نمودن پلت ها با استفاده از اکریلیک رزین ها
5- بررسی آزادسازی دارو از پلت تهیه شده و مقایسه با استانداردهای بین المللی مطابق با فارماکوپه
6-بررسی پایداری فرمولاسیون تهیه شده و اصلاح فرمولاسیون ها
7- تهیه عکس های میکروسکوپ الکترونی و تأیید یکنواختی پوشش ها و بارگیری دارو
شرح کارهای عملی :
ابتدا کریسهالهای شکراز نظر اندازه ذره ای همچنین پراکندگی اندازه ذره ای[8] بررسی گردید و نمودارهای Log-Probability و همچنین مقادیر dg و g s محاسبه گردید سپس کریستالهای با مش بندی مناسب و یکنواختی پراکندگی اندازه ذره ای مناسب ،جدا سازی شد سپس این کریستالها به روش پن کوتینگ اسپری درای بوسیله شوگرکوتینگ به صورت هسته های خنثی تهیه گردید آنگاه این هسته های خنثی برای آزمایشات میکرومرتیکس و بررسی های اندازه ذره ای و یـکنواختی مـورد سنجش قرار گرفتند . بعد از آزمایـشات میـکرومرتیکس روی
هسته های تهیه شده ، آزمایشات کنترل فیزیکوشیمیایی و میکروبی مطابق با منوگراف (USP) Sugar Sphere انجام گرفت و فرمولاسیون اصلاح گردید و مطابق استانداردها از نظر نوع مواد بکار رفته و مقادیر مجاز آنها مورد تأیید قرار گرفت سپس بارگیری دارو به روش Dusting Powder روی هسته های تهیه شده صورت گرفت و مقدار داروی بارگیری شده مطابق با استانداردها محاسبه گردید و پلت های حاوی دارو 100mg دیکلوفناک سدیم تهیه شد در مرحله بعد پلت های حاوی دیکلوفناک سدیم برای آزمایشات میکرومرتیکس و کنترل فیزیکوشیمیایی و میکروبی مورد بررسی قرار گرفت و پلت های تهیه شده از نظر وزن ، سختی، فرسایش ،میزان ماده موثره و یکنواختی ماده موثره ، میزان رطوبت و سرعت آزاد سازی و بررسی شدند. لازم به ذکر است بر روی نمونه های تجارتی خارجی نیز آزمایشات تعیین مقدار ماده موثره ، تعیین یکنواختی و آزادسازی ماده موثره انجام شد سپس پلت های حاوی دارو بوسیله پلیمرهای اکریلیک پوشش داده شد . لازم به ذکر است پلیمر به دو صورت ماتریکسی (به همراه دارو)، همچنین بعد از بارگیری دارو بصورت مخزنی روی پلت های بارگیری شده بوسیله دیکلوفناک سدیم پوشش داده شد. به عبارت دیگر پلت های آهسته رهش دیکلوفناک سدیم به دو شکل ماتریکسی و مخزنی تهیه گردید و برای آزمایشات آزادسازی دارو مورد بررسی قرار گرفت.
بعد از بررسی آزادسازی 22 و 24 ساعته ،بهترین درصد پلیمر و دارو همچنین بهترین فرمولاسیون ها تعیین گردیده وفرمولاسیون ها اصلاح گردید.سپس پلتهایی که از نظر آزادسازی دارو مناسب و مطابق استانداردها بودند برای بررسی آزمایشات پایداری تسریع شدة سه ماهه مورد بررسی قرار گرفت به این ترتیب که هر ماه از نمونه ها آزمایشات آزادسازی 24 ساعته گرفته می شد و نمودارهای آزادسازی 24 بوسیله برنامه Microsoft Windows Spss 10 مورد تجزیه تحلیل و آنالیز قرار گرفت بدین ترتیب که فرمولاسیون های مختلف بوسیله آنالیز واریانس یک طرفه One Way Anowa مورد بررسی قرار گرفت همچنین تستهای Descripive و Homogenicity of Variance برای داده ها مورد استفاده قرار گرفت آنگاه در مورد فرمولاسیون ها تست (Scheffe) POST HOC TEST نیز انجام گرفت و در پایان نتایج به صورت جدول تنظیم و تفسیر گردید.
در پایان فرمولاسیون های پوشش داده شده بوسیله اودراجیت آر.اس.پی.او. و کربومر 934 با پلاستی سایزرمناسب مورد تأیید قرار گرفته و مطابق بااستانداردها تشخیص داده شد. بدلیل قدرت آهسته رهش نمودن مناسب پلیمرادوراجیت آر.اس.پی.او. (در غلظت های مناسب و پلاستی سایزر مناسب) همچنین آزادسازی مناسب دارو از این پلیمر به دو صورت مخزنی وماتریکسی،این پلیمربه هردو صورت برای تهیه شکل آهسته رهش دیکلوفناک سدیم [9] پیشنهاد می گردد. همچنین پلیمرهای کربومر 934 به صورت ماتریکسی آزادسازی قابل قبول از خود نشان می دهد اما پایدار نمودن فرمولاسیون از نظر آزادسازی مشکل به نظر میرسد.
در پایان پیشنهاد می گردد (به دلیل مناسب بودن نمودارهای آزادسازی پس از آزمایشات تسریع شده پایداری ) به بکارگیری دو پلیمر ادوراجیت آر.اس.پی.او. و. و کربومر 934 به همراه هم برای افزایش طول اثر همچنین مناسب نمودن آزادسازی مناسب می باشد. و عکس های (Scanning Electron Micrograph) یکنواختی و مناسب بودن پوششهای تهیه شده با این دو پلیمر را مورد تأیید قرار میدهد.
[1] - NSAID-INDUCED PEPTIC ULCERATION
[2] - PAN COATING
[3] - NSAIDs
[4] - NSAIDs
[5] - GASTRO INTE STINAL DISTURBNCES
[6] - The Terminal Plasma Half-Life
[7] - SUGAR SPHERE
[8] - Particle Size Uniformity.
[9] - EXTENDED –RELEASE
دسته بندی | پزشکی |
فرمت فایل | doc |
حجم فایل | 118 کیلو بایت |
تعداد صفحات فایل | 75 |
بررسی اثر ویتامین A بر افزایش کارآیی واکسن ضد کوکسیدیوز در جوجه های گوشتی
به منظور مقایسه اثر استفاده از واکسن ضد کوکسیدیوز (ایراکوک) و داروی کوکسیدیواستات کلوپیدول در کنترل ضایعات ناشی از آلودگی تجربی به بیماری کوکسیدیوز، تعداد 720 قطعه جوجه گوشتی یکروزه نر از سویه تجاری Ross 208 به شش گروه تقسیم شدند.
برای تغذیه چهارگروه از جوجه ها (شامل دو گروه شاهد و دو گروه واکسینه شده) از جیره غذایی فاقد داروهای ضد کوکسیدی استفاده گردید. در جیره غذایی دو گروه دیگر به میزان 2/0 درصد داروی کلوپیدول به غذا اضافه گردید. در سن 26 روزگی از هر یک از گروههای شاهد، واکسینه شده دریافت کننده دارو، یک گروه از طریق خوراندن سوسپانسیون حاوی مخلوط چهار گونه ایمریا، مورد چالش قرار گرفته و آلوده گردید.
جهت بررسی میزان ااسیست دفع شده از طریق مدفوع، از روز هفتم پس از ایجاد آلودگی تجربی، نمونه های فضولات جمع آوری از نظر میزان OPG مورد ارزیابی قرار گرفتند. همچنین نسبت به اندازه گیری شاخص های تولیدی در سنین 21، 42 و 49 روزگی اقدام شد. نتایج بدست آمده نشان دادند که استفاده از دارو (کلوپیدول) یا واکسن (ایراکوک) موجب کاهش معنی دار میزان دفع ااسیست در مقایسه با گروه شاهد گردید (05/0)، در حالی که بین دو گروه تحت درمان با دارو یا واکسن تفاوت معنی دار وجود نداشت (05/0P>).
ایجاد آلودگی تجربی موجب کاهش معنی دار میانگین وزن بدن و بازدهی غذا جوجههای آلوده در مقایسه با جوجه های غیر آلوده گردید (05/0). در ارتباط با اثر روش کنترل، نتایج حاصل بیانگر آن می باشند که تجویز دارو یا واکسن ضد کوکسیدی برای جوجه های آلوده سبب افزایش معنی دار وزن بدن (05/0) و بهبود نسبی بازدهی غذا گردید، اما اختلاف بین گروه تحت درمان با دارو (کلوپیدول) و گروه دریافت کننده واکسن (ایراکوک) از نظر شاخص های تولید معنی دار نبود (05/0P>).
به منظور بررسی اثر ویتامین A بر افزایش کارآیی واکسن ضد کوکسیدیوز در جوجههای گوشتی، تعداد 480 قطعه جوجه گوشتی نو یکروزه از سویه تجاری Ross براساس طرح آماری کاملاً تصادفی و با آرایش فاکتوریل 2*2 به چها گروه مساوی تقسیم گردید. بطوریکه هر گروه شامل سه زیر گروه و هر زیر گروه مشتمل بر 40 قطعه جوجه بود. شرایط نگهداری برای تمامی گروهها یکنواخت و استاندارد بود. برای تغذیه دو گروه اول و سوم از مکمل ویتامین A استفاده گردید و نیز دو گروه سوم و چهارم در برابر عفونت تجربی کوکسیدیوز واکسینه گردیدند و گروه دوم بدون دریافت ویتامین A و واکسن به عنوان شاهد انتخاب شد.
جوجه های هر چهار گروه آزمایشی در سن 26 روزگی (سه هفته بعد از تجویز واکسن ضد کوکسیدیوز) با دریافت 100 میکرولیتر از سوسپانسیونه حاوی مخلوطی از چهار گونه ایمدیا بطور تجربی آلوده شدند.
در نهایت، میزان OPG در روزهای 7-13 و شاخصهای تولید در سنین 3، 6و7 هفتگی مورد ارزیابی قرار گرفتند. براساس نتایج بدست آمده، نقش واکسیناسیون در کاهش میزان OPG معنیدار بود لیکن با افزایش ویتامین A تأثیر مشخص و معنیداری بر کفایت و کارآیی واکسن مشاهده نگردید. مکمل ویتامین A میزان تلفات را در حد قابل قبولی کاهش داد. تجویز واکسن همراه با مکمل ویتامین A تا حدودی شاخصهای تولید را بهبود بخشید.
مسئله کمبود مواد غذایی و بخصوص پروتئین حیوانی یکی از بزرگترین مشکلات کشورهای در حال توسعه میباشد. عوامل مختلفی از جمله ارزش غذایی، سلامت گوشت، سرعت رشد، بازده بالای لاشه و سهولت تغذیه باعث گردیده است که از نظر تأمین پروتئین، گوشت طیور نسبت به گوشت سایر حیوانات حائز اهمیت و برتری باشد. بنابراین باید گامهای موثرتری جهت پیشبرد صنعت طیور برداشته شود. یکی از مهمترین اقدامات، پیشگیری از بروز بیماریهای عفونی مانند بیماری کوکسیدیوز است.
کوکسیدیوز بیماری مهمی از لحاظ اقتصادی در صنعت طیور میباشد که باعث کاهش جذب غذا و به دنبال آن کاهش راندمان تولید میگردد. بطور معمول از داروهای مختلفی همراه با غذا یا آب برای مهار بیماری و افزایش میزان تولید استفاده میشود، لیکن گران بودن داروهای شیمیایی، بروز مقاومت دارویی و ایجاد گونه های مقاوم در مقابل داروهای شیمیایی، تضعیف سیستم ایمنی، مسمومیت های سلولی همراه با کاهش بازدهی در گله و نیز آثار سوء زیست محیطی ناشی از ورود مستمر داروهای شیمیایی در طبیعت و عواقب نامطلوب حاصل از حضور بقایای دارویی در فرآورده های غذایی از جمله مهمترین عوامل محدود کننده مصرف این ترکیبات میباشند. از طرف دیگر پیچیدگی چرخه حیات ارگانیسم و پاسخ ایمنی، توسعه واکسیناسیون را با مشکل مواجه کرده است. لذا با توجه به مشکلات فوق، اتخاذ یک روش کنترل نوین بدون عوارض سوء که مبتنی بر ایمنی، تغذیه و ژنتیک باشد، ضروری به نظر می رسد. در این طرح، اثرات استفاده از ویتامین A در خوراک همراه با انجام واکسیناسیون جهت پیشگیری از وقوع کوکسیدیوز مورد مطالعه قرار گرفته است.
فهرست مطالب
عنوان |
صفحه |
فهرست مطالب ............................................................................................................................................... آ
فهرست جداول............................................................................................................................................... ت
خلاصه فارسی................................................................................................................................................. 1
مقدمه و اهداف پژوهش ................................................................................................................................. 2
1- ارزش غذائی طیور.................................................................................................................................. 2
2- سلامت گوشت طیور.............................................................................................................................. 3
3- سرعت رشد............................................................................................................................................ 3
4- بازده لاشه............................................................................................................................................... 3
5-سهولت تغذیه........................................................................................................................................... 3
6- عدم احتیاج به مرتع................................................................................................................................ 4
فصل اول:
کلیات............................................................................................................................................................... 5
مروری بر بیماری و اپیدمیولوژی کوکسیدیوز................................................................................................ 6
تداخل با سایر بیماریها.................................................................................................................................... 7
راههای انتقال کوکسیدیوز............................................................................................................................... 10
عوامل موثر بر انتقال، بروز و شدت بیماری.................................................................................................. 12
ایمنیشناسی.................................................................................................................................................... 13
نشانههای بالینی .............................................................................................................................................. 13
تشخیص بیماری.............................................................................................................................................. 14
اهمیت پیشیگری ............................................................................................................................................ 14
راههای پیشگیری............................................................................................................................................. 15
الف ـ بهداشت و مدیریت............................................................................................................................ 15
ب ـ ژنتیک................................................................................................................................................... 15
ج ـ استفاده از داروهای شیمایی.................................................................................................................. 16
دـ واکسنها ................................................................................................................................................. 18
فصل دوم:
مواد و روشکار............................................................................................................................................... 20
فصل سوم:
نتایج................................................................................................................................................................. 23
الف- میزان دفع ااسیست............................................................................................................................. 23
ب ـ وزن بدن............................................................................................................................................... 23
پ ـ افزایش وزن بدن ................................................................................................................................. 24
ت ـ مصرف غذا ......................................................................................................................................... 26
ث ـ ضریب تبدیل غذائی............................................................................................................................. 27
ج ـ میزان تلفات ......................................................................................................................................... 29
فصل چهارم:
بحث................................................................................................................................................................ 36
خلاصه به زبان انگلیسی................................................................................................................................. 39
منابع................................................................................................................................................................. 40
فهرست مطالب
عنوان |
صفحه |
جدول شمارة 1: تآثیر استفاده از دارو (کلوپیدول) و واکسن (ایراکوک) برمیزان دفع ااسیست در جوجههای گوشتی بعد از ایجاد آلودگی تجربی با کوکسیدیا............................................................................................ 30
جدول شمارة 2: تاثیر ایجاد آلودگی تجری به کوکسیدیوز و روش کنترل به تنهائی یا بهصورت توام بروزن بدن و میزان افزایش وزن جوجههای گوشتی (گرم)........................................................................................ 31
جاول شمارة 3: تاثیر آلودگی تجربی به کوکسیدیوز به روش کنترل به تنهائی یا بصورت توام بر میزان مصرف غذا در جوجههای گوشتی (گرم)............................................................................................................... 32
جدول شمارة 4: تاثیر ایجاد آلودگی تجربی به کوکسیدیوز و روشهای پیشگیری به تنهائی یا بصورت توام بر ضریب تبدیل غذایی در جوجههای گوشتی (گرم /گرم)......................................................................... 33
جدول شمارة 5: تاثیر ایجاد آلودگی تجربی به کوکسیدیوز و روشهای پیشگیری به تنهائی یا بصورت توام بر میزان تلفات در جوجههای گوشتی (درصد) ........................................................................................... 34
دسته بندی | پزشکی |
فرمت فایل | doc |
حجم فایل | 89 کیلو بایت |
تعداد صفحات فایل | 76 |
« The Male Reproductive System »
سیستم مجاری شامل مجاری آوران در داخل بیضه ها، مجاری جنب بیضه، مجرای و ابران و مجرای خروج ادرار (میز راه) در خارج از بیضه ها است. منشاء جنین بیضیه ها طنابهای جنسی اولیه برآمدگی تناسلی می باشد، در حالیکه مجاری تناسلی حیوان نر از مجاری ولفین منشاء میگیرند.
1- Testes بیضه ها: همانطور که در حیوان ماده تخمدان ها اندامهای اولیه تولید مثل هستند، بیضه ها نیز اندامهای اولیه تولید مثل در حیوان نر می باشند. بیضه ها به این دلیل اندامهای اولیه تولید مثل هستند که سلولهای جنسی نر (اسپرماتوزیدها) و هورمونهای جنسی نر (آندروژنها) را تولید می کنند. تفاوت بیضه ها و تخمدانها از این جهت است که تمام سلولهای جنسی بالقوه در هنگام تولد موجود نیست.
سلولهای زاینده موجود در مجاری اسپرم ساز دستخوش تقسیمات سلولی مداوم شده و اسپرمهای جدیدی را در تمام طول عمر تولید مثل طبیعی حیوان نر تشکیل می دهند. فرق دیگر بیضه ها و تخمدانها در این است که بیضه در داخل بدن نمی مانند و وارد کیسه بیضه می شوند، در ناحیه ای به نام نامیدئی انیگوئینال (Inguinal Kegiol) آویزان است.
پایین آمدن بیضه ها به این دلیل اتفاق می افتد که کاهش چشمگیری در طول رباطی که از ناحیه مضبنی امتداد یافته و به دم جنب بیضه متصل می شود، بوجود می آید. کوتاه شدن به این دلیل اتفاق می افتد که سرعت رشد این رباط به اندازه سرعت رشد دیواره بدن نیست. بیضه ها نزدیک مجرای مضبنی کشیده شده و فشار شکمی به عبور آنها از طریق این مجرا و ورود آنها به داخل کیسه بیضه کمک می کند. پایین آمدن بیضه ها تحت کنترل هورمونهای گونا در تروبیک و آندرودها می باشد.
بیضه گاو نر 10 تا 13 cm طول و 5 تا 5/6 cm عرض و 300 تا 400 gr وزن دارد.
در برخی موارد یک یا هر دو بیضه به دلیل نقص رشد به داخل کیسه بیضه وارد نمی شود. اگر هر دو بیضه پایین نیاید، نهان بیضه دو طرفه و اگر یک بیضه پایین بیاید، نهان بیضه یک طرفه نامیده می شود. که در نهان بیضه دو طرفی دام عقیم است ولی یک طرفی عقیم نمی باشد. و معمولاً بارور کننده است. نهان بیضگی را می توان با عمل جراحی و دارو اصلاح نمود ولی این کار در دامهای مزرعه ای توصیه نمی شود، زیرا ممکن است یک نقص ژنتیکی عامل آن باشد و ارث باشد.
دستگاه تولید مثل حیوان نر در برگیرنده اندامهای تولید مثل اولیه، ثانویه و پیوست (غدد ضمیمه جنسی) که اندامهای اولیه و ثانویه خود شامل قسمت های زیر می باشند:
کیسه بیضه، بند بیضه، بیضه ها قضیب، غلاف قضیب، سیستم مجاری حیوان نر، غدد وزیکولی، غده پروستات، غدد پیازی، پیشابراهی.
ساختمان درونی بیضه: بخش درونی بوسیله غشاهای فیبری یا دیواره هایی به نام Septum به بخشهایی تقسیم شده که لوبول Lobule خوانده می شود، هر لوبول در برگیرنده تعدادی لوله اسپرم ساز (تا 4 عدد) است که درون یک بافت پیوندی دارای رگهای خونی، اعصاب و سولهایی به نام لایه یک (Leydic) قرار دارند. طول هر لوله اسپرم ساز که کاملاً حالت پیچشی (Convoluted) دارد، 300 تا cm 70 و قطر آن همانطور که گفته شد 0/2 mm یا 200 است. دیواره درونی هر لوله اسپرم ساز دارای اسپراتوگونی و سرتولی است. اسپرماتوگونی ها به اسپرم تبدیل می شوند و سلولهای سرتولی، مواد غذایی را در اختیار این سلولهای جنسی قرار می دهند.
بیضه ها بوسیله یک لایه سروزی به نام غشای مهبلی پوشیده شده اند. لایه خارجی بیضه ها غشایی سفید و نازک از بافت همینه قابل ارتجاع است به نام غشای آلبوژینه بیضه که بلافاصله در زیر سطح آن رگهای خونی زیادی وجود دارد. زیر لایه خارجی بیضه، لایه پارانشیمی قرار دارد. لایه پارانشیمی زرد رنگ بوده و توسط دیواره ناقصی از جنس بافت همیندیه بخش هایی تقسیم شده است. مجاری موجود در داخل موجود در داخل این بخشها لوله های اسپرم ساز نامیده میشوند.
لوله های اسپرم از طنابهای اولیه جنسی بوجود آمده و حاوی سلولهای زاینده (اسپرماتوگونیومها) و سلولهای تغذیه کننده ( Sertoli cells ) می باشند. لوله های اسپرم ساز کوچک و پیچ خورده بوده و تقـریباً 200 قطر دارند. مـجاری اسپرم ساز موجود در یـک جفت
بیضه گاو بطور تخمینی حدود 5 طول دارند و این مجاری 80% وزن بیضه را تشکیل می دهند.
2- کیسه بیضه و بند بیضه Scrotum and Spermatic Cord :
کیسه بیضه، کیسه ای است دو بخشی که بیضه ها را در بر می گیرد و در بیشتر گونه ها در ناحیة کشاله دارن و بین پاهای عقب قرار گرفته است. منشاء جنینی کیسه بیضه و لبهای بزرگ فرخ در حیوان ماده یکی است.
کیسه بیضه از یک لایه خارجی ضخیم که دارای تعداد زیادی غدد بزرگ عرق و چربی است تشکیل می شود. این لایه خارجی با یک لایه از رشته های عضلانی صاف به نام دارنوس که دارای بافت همینه پراکنده است، پوشیده می باشد.
پرده دارتوس کیسه بیضه را به دو کیسه تقسیم نموده که در انتها هر کیسه به غشای مهبلی متصل می شود.
بند بیضه، بیضه را به سرخرگها Internal Spermatic Artery ، سیاهرگها Spermatic Vein و اعصاب بیضه ارتباط می دهد. بعلاوه بند بیضه از رشته های عضلانی صاف، بافت همیزو قسمتی از مجرای و ابران تشکیل شده است. بند بیضه، بیضه ها را در محل خود نگه می دارند و در تنظیم درجه حرارت بیضه ها بطور مشترک عمل می کنند.
3- جنب بیضه Epididymis :
جنب بیضه یا اولین مجرای بیرونی خارج شده از بیضه، به صورت طولی به سطح بیضه کاملاً چسبیده است و همراه بیضه در داخل غشای مهبلی قرار گرفته است. این مجرای پیچ خورده منفرد با یک قسمت اضافی از لایه آلبوژینه بیضه پوشیده شده است. سر جنب بیضه ناحیه عریضی در بالای بیضه است که در آن 12 تا 15 مجرای کوچک (آوران) به یک مجرای منفرد وارد میشود. بدنه epididymis که به موازات محور طولی بیضه قرار گرفته است، مجرای منفردی است که به دم جنب بیضه مربوط می شود.
کل طول این مجرای پیچ خورده در گاو نر حدود 34 متر می باشد. مجرای دم بیضه از مجرای بدنه آن قطورتر است. ساختمان جنب بیضه و دیگر مجاری خارجی (مجرای وابروان منبر راه) شبیه قسمت لولهای مجرای تناسلی حیوان ماده است.
پس از لایه سروزی (لایه خارجی)، یک لایه عضلانی صاف (میانی) و یک لایه پوششی (داخلی ترین لایه) وجود دارد. وظایف جنب بیضه عبارتند از انتقال تغلیظ، ذخیره و بلوغ اسپرمها.
جنب بیضه به عنوان یک مجرا با خارج شدن از بیضه، محل اسپرمها را بر عهده دارد. این زمان انتقال در گاو نر 9 تا 11 روز می باشد. انزالها مکرر باعث افزایش سرعت انتقال اسپرم به میزان %10 تا %20 می شود. چندین عامل در حرکت اسپرمها از میان جنب بیضه دخالت دارند. عامل اول فشار ناشی از تولید اسپرمهای جدید است. عامل دیگر فشار خارجی ایجاد شده توسط اثر مالشی بر روی بیضه ها و جنب بیضه که در حین حرکت طبیعی حیوان اتفاق می افتد. در حین انزال در اثر حرکات دوری مجرای خروج ادرار (میز راه)، در لایه ماهیچه ای صاف اپیدیدیم نیز این حرکات ایجاد می شود و اندکی فشار – ایجاد می شود و در نتیجه اسپرماتوزیوئیدها فعالانه از جنب بیضه به مجرای و ابروان و سپس به میز راه هدایت می شوند.
وظیفه دیگر اپیدیدیم، تغلیظ اسپرماتوزوئیدها است. اسپرماتوزوئیدهایی که از بیضه وارد اپیدیدیم می شوند نسبتاً رقیق هستند (تقریباً 100 میلیون در هر ml). این اسپرماتوزوئیدها در جنب بیضه تا حدود 4 میلیارد در ml تغلیظ می شوند. عمل تغلیظ به این صورت انجام می گیرد که مایعاتی که اسپرماتوزوئیدها را در داخل بیضه ها به حالت تعلیق نگه می دارند، توسط سلولهای پوششی جنب بیض جذب می شود. جذب این مایعات بطور عمده در سر جنب بیضه و تقریباً انتهای بدنه جنب بیضه (اپیدیدیم) صورت می گیرد.
وظیفه سوم اپیدیدیم ذخیره اسپرماتوزوئیدهای تغلیظ شده در ناحیه دم است. اپیدیدیم یک گاو نر بالغ ممکن است حاوی 50 تا 74 میلیارد اسپرماتوزوئید باشد. شرایط موجود در دم جنب بیضه برای حفظ قابلیت بقای اسپرمها در دوره ای طولانی، بهترین شرایط است. PH پایین، ویسکوزیته بالا، غلظت بالای Co2، نسبت بالای پتاسیم به سدیم، تأثیر تستوسترون و احتمالاً عوامل دیگر باعث کاهش متابولیسم اسپرماتوزوئیدها و در نتیجه افزایش طول عمر آن می شود. که برای مدتی حدود 60 روز می باشد.
نکته دیگر این است بعد از یک دوره استراحت جنسی طولانی، چند انزال اول ممکن است حاوی درصد بالایی از اسپرماتوزوئیدهای نابارور باشد.
وظیفه بلوغ اسپرماتوزوئیدها هم به عهده اپیدیدیم است. اسپرماتوزوئیدهایی که بعد از تشکیل از طریق مجاری آوران وارد سر جنب بیضه می شوند، فاقد قدرت بارورکنندگی و تحرک هستند. با عبور این اسپرمها از میان جنب بیضه، قدرت تحرک و باروری آنها افزایش می یابد. اگر دو انتهای دم اپیدیدیم بسته شود میزان باروری نزدیک ترین اسپرماتوزوئیدها به بدنه جنب بیضه به میزان 25 روز افزایش می یابد و چنین به نظر می رسد که افزایش توانایی باروری اسپرم در دم جنب بیضه اتفاق می افتد.
4- مجرای و ابران و میز راه Yalderam and Urethra :
مجاری و ابران یک جفت لولهاند که از قسمت انتهایی دم هر جنب بیضه سرچشمه میگیرند و اصولاً توسط چین خوردگیهای پرده صفاق در جای خود نگهداشته می شوند.
مجرای و ابران پس از عبور از بند بیضه، از طریق مجرای مضبنی به ناحیه لگنی یعنی جایی که با قسمت ابتدایی میز راه در نزدیکی سوراخ مثانه یکی می شود، وارد می شوند. انتهای بزرگ شده مجرای و ابران در نزدیکی میز راه آمپول نام دارد. مجرای و ابران یک لایه عضلانی صاف و ضخیم در دیواره خود دارد و این لایه باعث می شود که تنها وظیفه اش انتقال اسپرم باشد. بعضی معتقدند که منی برای مدت کوتاهی در آمپول ذخیره می شود.
میز راه مجرای منفردی است که از محل اتصال آمپول به انتهای قضیب امتداد می یابد. این مجرا، یک مجرای دفعی برای ادرار و منی بشمار می رود. در حین انزال در گاو، مخلوط کاملی از اسپرمهای خارج شده از مجرای و ابران و جنب بیضه به علاوه مایعات غدد ضمیمه جنسی موجود در قسمت لگنی میز راه به شکل منی وجود دارد.
5- غدد ضمیمه:
غدد ضمیمه جنسی در امتداد قسمت لگنی میز راه قرار گرفته و دارای مجاری می باشد که ترشحات آنها را به داخل میز راه تخلیه می کنند. این غدد شامل غدد وزیکولی، غده پروستات و غدد پیازی، براهی می باشند و قسمت اعظم حجم مایع منی را تشکیل می دهند. به علاوه ترشحات این غدد حاوی محلولی از بافرها، مواد مغذی و دیگر مواد مورد نیاز برای تامین بهترین میزان تحرک و باروری اسپرم می باشند.
الف) غدد وزیکولی Yesicular Glands :
در گذشته گاهی به غلط به آنها کیسه های منی گفته می شده است. یک جفت غده لوله هستند که بخاطر داشتن ظاهری برجسته به راحتی شناسایی می شوند. این غدد از نظر ظاهری به خوشه انگور شبیه هستند. طول آن در گاو حدود 13 تا 15 cm است. این غدد در محل دو شاخه شدن آمپول یعنی جایی که آمپول یا میز راه یکی می شود باز می شوند و در گاوهای نر بیش از نیمی از کل حجم مایع منی را تشکیل می دهد. تعدادی از ترکیبات موجود در ترشحات غدد وزیکولی در هیچ جای دیگر بدن به این میزان یافت نشده است. دو نمونه از این ترکیبات فروکتوز و سوربیتول هستند. که منابع اصلی برای اسپرماتوزوئیدها هستند. فسفات و کربنات هم در این ترشحات هست و از نظر محافظت اسپرم در مقابل تغییرات PH اهمیت دارند. زیرا تغییرات PH برای اسپرماتوزوئیدها بسیار مضر و خطرناک است.
ب) غده پروستات Prostate Cylard :
غده پروستات، غده منفردی است که در اطراف امتداد میز راه، درست در قسمت خلفی مجاری خروجی غدد وزیکولی قرار گرفته است. بدنه پروستات در گاو و اسب قابل لمس میباشد. در اکثر گونه ها این غده سهم اندکی از مایع منی را تشکیل می دهد. ترشحات غده پروستات از نظر یونهای معدنی مانند سدیم، کلر، کلسیم و منیزیم که همگی بصورت محلولند غنی است.
ج) غدد پیازی - پیشابراهی Bulbourethral Ylandr :
یا غدد کولپر یک جفت هستند که در امتداد مجرای ادراری نزدیک نقطه ای که از لگن خارج می شود، قرار دارند. این غدد از نظر اندازه و شکل در گاو نر بشکل گردو می باشند. و در گاو حجم حجم اندکی از مایع منی را تشکیل می دهد و محل آن در عضله پیازی - اسفنجی میباشد. این ترشحات بلافاصله قبل از جفت گیری به صورت قطره قطره از غلاف قضیف خارج می شود.
6- قضیب Penil :
قضیب اندام جفت گیری حیوان نر است که در قسمت پشتی و اطراف میز راه از نقطه ای که این مجرا لگن را ترک می کند، تشکیل می شود. سوراخ خروجی میز راه در انتهای آزاد قضیب قرار دارد. در قضیب گاو، یک خمیدگی S شکل وجود دارد که به آن اجازه می دهد تا کاملاً به داخل بدن جمع شود. عضلات منفیض کننده قضیب هم در این قسمت هست که با انقباض آنها Penis به داخل بدن جمع می شود (بعد از erection) و به حالت اولیه بر می گردد. این عضلات از مهره های ناحیه دنبالچه سرچشمه گرفته و با قسمت شکمی بیضه، درست در قسمت خمیدگی S شکل در تماس می باشند. سر آلت تناسلی (glems) که انتهای آزاد قضیب را تشکیل می دهد به اعصاب حسی مجهز است و قابل ارتجاع و دارای اندکی بافت نعوظی است.
7- غلاف قضیب Prepuce :
غلاف قضیب در واقع در هم رفتگی پوست که انتهای آزاد قضیب را بطور کامل در بر میگیرد. منشاء جنینی غلاف قضیب و لبهای کوچک فرج در حیوان مایع یکی است. غلاف قضیب را می توان به یک قسمت قبل آلتی یا چین خوردگی بیرونیتر و یک قسمت آلتی یا چین خوردگی داخلی تر تقسیم نمود. سوراخ غلاف قضیب توسط موهای بلند و خشن احاطه شده است.
دسته بندی | دامپزشکی |
فرمت فایل | doc |
حجم فایل | 433 کیلو بایت |
تعداد صفحات فایل | 160 |
پژوهش بررسی نقش شرکتهای تعاونی روستایی در رفع و حل مشکلات و معضلات دامداریها
- هدف اصلی از انجام این پژوهش بررسی نقش شرکتهای تعاونی روستایی در رفع و حل مشکلات و معضلات دامداریها می باشد که البته این تحقیق به صورت موردی به بررسی نقش این شرکتها در شهرستان ورامین پرداخته است. بر اساس روش نمونه گیری تصادفی و فرمول کوکران، از میان 121 واحد دامداری، 53 واحد برای مطالعه انتخاب شدند. سپس پرسشنامه که در مقیاس طیف لیکرت(از مخالف تا موافق) تنظیم شده بود و البته از روایی و پایایی بالایی برخوردار بود در اختیار نمونه ها قرار گرفت.
سپس داده های جمع آوری شده توسط آزمونهای آماری(آزمونt تک نمونه ای) تجزیه و تحلیل شد و نتایج آزمون نشان داد که تعاونی روستایی دامداران ورامین در دستیابی به اهداف مورد نظر در اساسنامه و برآوردن انتظارات و رفع مشکلات دامداری های عضو، در مجموع بسیار ناموفق عمل کرده است. البته نتایج تحلیل فرضیات که به ترتیب، رفع مشکلات و معضلات دامداریها، اعتماد اعضا برای همکاری و مشارکت، تامین نیازهای اعتباری، تامین خوراک دام و نهاده ها ، ایجاد شبکه های آموزشی- ترویجی، آگاهی بخشی کشاورزان و دامداران، جمع آوری شیر و حمل و نقل و ایجاد تاسیسات و بازاریابی و خرید و فروش می باشد، نشان از عملکرد ضعیف این تعاونی و نارضایتی اعضا دارد.
لذا جهت بهبود عملکرد شرکتهای تعاونی روستایی دامداران در رفع و حل مشکلات دامپروران می بایست پارامترهای اعتماد و ایجاد فرهنگ تعاونی، تامین اعتبارات، تامین نهاده ها ، انتقال علوم و فن آوریهای روز، خرید و فروش محصولات دامی و بازار یابی مورد توجه جدی قرار گیرد.
واژگان کلیدی:
شرکت تعاونی روستایی- تعاونی روستایی دامداران ورامین – عملکرد – رفع و حل مشکلات – دامداری ها
تعاونی شیوه ای پسندیده است که ارزش های خود را از اصول و تعالیم اسلامی به طور کلی و از آیات قرآنی به طور خاص گرفته است. فرهنگ کهنسال ایرانی که با تعالیم دین مبین اسلام عجین می باشد، برای تعاون و همکاری ارزش والایی قایل شده است.(18)
رفتار تعاونی، که می توان آن را نوعی بلوغ اجتماعی نامید، نشانه ای از عزم انسان ها و برخورد اصولی و مبتنی بر اراده ی جمعی با مشکل های اقتصادی و اجتماعی در جامعه است. بدین ترتیب همه مکتب های اجتماعی، نهضت تعاون را یک راه حل اساسی برای رفع مشکلات و نارسایی های اقتصادی_ اجتماعی می دانند . امروزه اقتصاد تعاونی بخشی از دانش گسترش یافته اقتصادی، اجتماعی و سیاسی کشورهای جهان می باشدو در کشورهای در حال توسعه دولت ها، تعاونی ها را ابزاری مطمئن جهت پیشبرد برنامه های ملی میدانند و به نظر بسیاری از مفسران، تعاونی ها می توانند مشکل بیکاری و فقر را در کشورها حل کرده و با توجه به ماهیت وجودی خود، نقش اجتماعی ارزنده ای ایفاء نمایند، زیرا تعاونی ها از ابتدا یار محرومان بوده و توانسته اند زندگی روستای ها، کارگران، کارمندان و بیکاران و از کارافتادگان را بهبود بخشیده و درهای امید را به روی آنان بگشایند.(51)
امروزه تعاونی ها در تمامی جوامع و کشورهای دنیا مزایا و امتیازات خود را به مردم نشان داده اند. کارکرد تعاونی ها اکثراً کارکردی مثبت و مفید به حال جوامع بوده است. مطالعه تعاونی ها در جهان، حکایت از آن دارد که چنین نهادهایی در داخل هر حکومتی و با هر نوع اقتصادی البته در چارچوب نهادهای مردمی می توانند نقش مؤثری ایفاء نمایند.(4)
شرکت های تعاونی برای رفع آن قسمت از نیازهای اعضاء خود که به صورت فردی عملی نیست و نیز جهت انجام فعالیت های تولیدی، عمرانی و یا خدماتی که نیاز به همکاری و همیاری گروهی دارد، ایجاد می شوند و نقش اقتصادی آنها در کاستن از هزینه های توزیع کالاها، کنار نهادن واسطه های غیرضروری،گسترش مالکیت جمعی، برقراری عدالت اقتصادی _ اجتماعی، ایجاد اشتغال مفید وهدف های ارزشمندی ازاین قبیل است.(51)
درکشورعزیزمان ایران شرکت های تعاونی روستایی ازقدیمی ترین وسازمان یافته ترین تعاونی ها در ایران محسوب می شوند. در آغاز برنامه اصلاحات اراضی در ایران و کناررفتن مالکین و خوانین، دولت برای پرکردن خلاء ایجاد شده در سطح روستاها اقدام به تشکیل شرکت های تعاونی روستایی نمود و مالکیت بر زمین را شرط عضویت در این تعاونی ها قرار داد. این امر اصلی ترین دلیل گسترش این شرکت ها بعد از اصلاحات اراضی می باشد. با وجود اینکه هدف اساسی شرکت های تعاونی روستایی را رفاه اجتماعی روستاییان تشکیل می دهد و در این را حتی چون یک نهاد اجتماعی به دولت در انجام وظایف سیاسی، اجتماعی و اقتصادی مدد می رساند، با توجه به اینکه شرکت های مذکور ساختار اقتصادی دارند لذا همراه با عدالت اجتماعی به اثرات مثبت اقتصادی بر کل جامعه روستایی نیز منجر می شود.(58)
با توجه به اصل 44 قانون اساسی که نظام اقتصادی ایران را بر سه بخش دولتی، تعاونی و خصوصی می داند و بخش تعاونی به عنوان بخش میانی و تعدیل کننده، در کنار دو بخش مذکور در نظر گرفته شده است و شرکت های تعاونی روستایی نیز با تو جه به اینکه سهم عمده ای در بخش تعاون کشور دارند، با وجود چنین تشکیلات مردمی است که برنامه ریزی دولتی در بخش کشاورزی و دامپروری، در زمینه سرمایه گذاری و اعطاء اعتبارات لازم برای تأسیسات ساختاری از قبیل انبارها، سردخانه ها، واحدهای صنایع روستایی، توزیع صحیح کالاها و نهاده های کشاورزی، ماشین آلات کشاورزی و ... آسان تر صورت می پذیرد.(19)
در مورد ماهیت شرکت های تعاونی روستایی به عنوان یک بنگاه فعال اقتصادی، اجتماعی و ... در ارائه خدمات مختلف به قشر روستاییان زحمت کش (به خصوص دامپروران) که جمعیتی بیش از 35% کل جمعت کشور را شامل می شوند و نقش این شرکت ها در پیشبرد مدیریت و توسعه روستاها و همچنین رفع مشکلات و معضلات روستاییان به خصوص قشر دامپروران که در نهایت در اقتصاد ملی تأثیرگذار می باشد حائز اهمیت می باشد.(58)
لذا در این تحقیق،بررسی نقش شرکت های تعاونی روستایی دررفع مشکلات ومعضلات
دامداری ها به عنوان مطالعه انتخاب گردید که البته به صورت موردی، شهرستان ورامین مورد بررسی قرار می گیرد. در این تحقیق سعی شده است فعالیت های شرکت های تعاونی روستایی و وظایف وعملکرد این شرکت ها در بخش دامداری کشور وهمچنین نقا ط قوت وعلل ضعف این شرکت ها در رفع مشکلات دامداران کشور، مورد بررسی قرار گیرد.
با توجه به موضوع تحقیق و اهدافی که دنبال می شود، جامعه مورد بررسی ما شامل کلیه شرکتهای تعاونی روستایی و موسسات و افراد عضو این تعاونی ها می شود که به نحوی از زمان تولید نهاده های مورد نیاز دامداران تا رسیدن فرآورده های دامی به دست مصرف کنندگان به فعالیت مشغول می باشند و به خاطر اینکه افراد زیادی دست اندرکار می باشند، روش تحقیق تنها از طریق مطالعات میدانی امکان پذیر می باشد.
همچنین گردآوری اطلاعات مورد نیاز با مطالعات کتابخانه ای و مصاحبه با افراد کارشناس و همچنین تکمیل پرسشنامه توسط دامداران عضو در شرکت های تعاونی روستایی شهرستان ورامین حاصل شده است.
فهرست
چکیده: 1
مقدمه. 2
1-1 بیان مسئله تحقیق. 6
1-2 اهمیت و ضرورت تحقیق. 9
1-3 اهداف تحقیق. 10
1-4 فرضیات تحقیق. 11
1-5 نوع روش تحقیق. 13
1-6 محدودیت های تحقیق. 14
2-1 پیشینه تحقیق در داخل کشور. 16
2-2 پیشینه تحقیق در خارج از کشور. 19
2-3 تعاونی و گذشته آن. 23
2-3-1 تعریف و مفهوم تعاون: 23
2-3-2 تعریف و مفهوم تعاونی.. 24
2-3-3 نظریه های تعاونی و اصول مرتبط به آن. 25
2-3-4 تعاون در اسلام. 26
2-3-5 تاریخچه تعاونی در جهان. 26
2-3-6 تاریخچه تعاونی های روستایی در ایران. 28
2-3-7 تاریخچه تعاونی های روستایی شهرستان ورامین.. 32
2-3-8 سیر تاریخی شرکت های تعاونی در قانون اساسی ایران. 34
2-3-9 سازمان مرکزی تعاون روستایی ایران 37
2-3-9-1 اهداف و وظایف سازمان 39
2-3-9-2 ارکان سازمان. 39
2-3-10 سازمان تعاون روستایی استان. 42
2-3-11 اداره تعاون روستایی شهرستان. 43
2-3-12 اتحادیه های تعاونی روستایی.. 46
2-3-12-1 اتحادیه مرکزی تعاونی روستایی.. 46
2-3-12-2 اتحادیه تعاون روستایی استان و شهرستان. 47
2-3-13 شرکت های تعاونی روستایی.. 49
2-3-14 ارکان شرکت های تعاونی روستایی.. 49
2-3-14-1 مجمع عمومی.. 49
2-3-14-2 هیأت مدیره 50
2-3-14-3 بازرسان. 51
2-3-15 موضوع و حدود عملیات شرکت های تعاونی روستایی.. 51
2-3-16 شرکتهای تعاونی کشاورزی دامداران. 52
3-1 روش تحقیق. 55
3-2 روش گردآوری اطلاعات.. 56
3-3 ابزار گردآوری اطلاعات.. 57
3-4 قلمرو تحقیق. 58
3-5 جامعه آماری: 59
3-6 نحوه نمونه گیری.. 60
3-7 نحوه تنظیم پرسشنامه. 61
3-8 پرسشنامه تحقیقی از دامداران عضو شرکت تعاونی روستایی (شهرستان ورامین) 63
3-9روایی و پایایی پرسشنامه. 70
3-9-1 روایی.. 70
3-9-2 پایایی.. 71
3-10 روش تجزیه و تحلیل یافته ها 73
3-10-1 روش توصیفی.. 74
3-10-2 روش تحلیلی و استنباطی.. 74
4-1 توصیف یافته ها 77
4-1-1 سن اعضاء: 77
4-1-2 تحصیلات نمونه ها 79
4-1-3 نوع دامداری های مورد مطالعه از نظر تولید. 81
4-1-4 نوع دامداری های مورد مطالعه از نظر پروانه. 83
4-1-5 فراوانی اندازه دامداری ها «ظرفیت پروانه تولید» 85
4-1-6 میزان تولید شیر روزانه نمونه ها 87
4-1-7 وضعیت تولید گوشت سالیانه اعضاء. 89
4-2 تحلیل فرضیات.. 93
4-2-1 تحلیل فرضیه اول. 93
4-2-2 تحلیل فرضیه دوم. 97
4-2-3 تحلیل فرضیه سوم. 101
4-2-4 تحلیل فرضیه چهارم. 105
4-2-5 تحلیل فرضیه پنجم. 109
4-2-6 تحلیل فرضیه ششم. 113
4-2-7 تحلیل فرضیه هفتم. 116
5-1 جمع بندی و نتیجه گیری.. 133
5-2 ارائه پیشنهادات.. 142
منابع و مآخذ. 148